DELIRUM. EPIDEMIOLOGIA Y CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Enviado por tolero • 9 de Septiembre de 2018 • 2.355 Palabras (10 Páginas) • 301 Visitas
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Enfermedades intercurrentes: Infecciones, Complicaciones iatrogénicas, Enfermedad aguda severa, Hipoxia, Choque, Fiebre o hipotermia, Anemia, Deshidración, Mal estado nutricional, Nivel bajo de albúmina sérica
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Los trastornos metabólicos: por ejemplo, electrolito, glucosa, ácido - base)
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Cirugía: Cirugía Ortopédica, Cirugía cardíaca, Derivación cardiopulmonar prolongada, Cirugía no cardíaca
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Ambiental: Admisión a una unidad de cuidados intensivos, Uso de restricciones físicas, Uso de catéter de vejiga, Uso de procedimientos múltiples, Dolor, Estrés emocional, Privación prolongada del sueño
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Patogénesis
La fisiopatología del delirio sigue siendo poco conocida. Estudios electroencefalográficos han demostrado una ralentización difusa de la actividad cortical del fondo, que no se correlaciona con las causas subyacentes. Los estudios neuropsicológicos y de neuroimagen revelan alteración generalizada en la función cortical superior, con disfunción en la corteza prefrontal, estructuras subcorticales, ganglios basales de tálamo, corteza frontal y temporal, Corteza fusiforme y giro lingual, particularmente en el lado no dominante. Las principales hipótesis para la patogénesis del delirio se centran en los papeles de neurotransmisión, inflamación y estrés crónico.
La evidencia extensa apoya el papel de la deficiencia colinérgica. La administración de fármacos anticolinérgicos puede inducir delirio en humanos y animales, y la actividad anticolinérgica sérica se incrementa en pacientes con delirio. La fisostigmina revierte el delirio asociado con los fármacos anticolinérgicos, y los inhibidores de la colinesterasa parecen tener algún beneficio incluso en los casos de delirio que no son inducidos por los fármacos.
El exceso dopaminérgico también parece contribuir al delirio, posiblemente debido a su influencia reguladora en la liberación de acetilcolina. Los fármacos dopaminérgicos (por ejemplo, levodopa y bupropión) son precipitantes reconocidos del delirio, y los antagonistas de la dopamina (por ejemplo, agentes antipsicóticos) tratan eficazmente los síntomas del delirio. Las perturbaciones de otros neurotransmisores, como la noradrenalina, la serotonina, el ácido amino butírico, el glutamato y la melatonina, también pueden tener un papel en la fisiopatología del delirio, pero la evidencia está menos desarrollada. Estos neurotransmisores pueden ejercer su influencia a través de las interacciones colinérgicas y Vías dopaminérgicas.
Las citoquinas, entre ellas la interleuquina-1, la interleuquina-2, la interleucina-6, el TNF-α y el interferón, pueden contribuir al delirio aumentando la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y alterando la neurotransmisión. Por último, el estrés crónico provocado por una enfermedad o traumatismo activa el sistema nervioso simpático y el eje hipotálamo-hipófisis-adrenocortical, dando como resultado un aumento de los niveles de citoquinas y un hipercortisolismo crónico. El hipercortisolismo crónico tiene efectos deletéreos sobre los receptores 5-HT1A de la serotonina del hipocampo (5-hidroxitriptamina [5-HT]), que pueden contribuir al delirio.
Evaluación.
Cada paciente hospitalizado de edad debe someterse a pruebas cognitivas breves pero formales con el uso de instrumentos como el Mini-Mental y el Método de Evaluación de la Confusión. Los pacientes mayores deben ser excitados durante las rondas y evaluados diariamente debido a que la forma hipoactiva del delirio, que a menudo se pasa por alto.
La electroencefalografía tiene un papel limitado en el diagnóstico de delirio, debido a su tasa de falsos negativos de 17 por ciento y la tasa de falsos positivos de 22 por ciento; Es más útil para detectar ataques ocultos y diferenciar el delirio de trastornos psiquiátricos. Los estudios de neuroimagen deben reservarse para pacientes con nuevos signos neurológicos focales, aquellos con antecedentes o signos de traumatismo craneal, Con fiebre y cambios agudos en el estado mental en los que se sospecha la encefalitis, o aquellos sin otra causa identificable del delirio. Sin embargo, la neuroimagen debe ser considerado cuando la historia no se puede obtener o el examen neurológico no puede ser completado (por ejemplo, cuando el paciente Es combativo) para no perderse las condiciones poco comunes que son potencialmente mortales pero tratables, como la hemorragia subaracnoidea y la encefalitis.
Prevención:
La prevención del delirio es la estrategia más eficaz para reducir su frecuencia y complicaciones. La prueba de prevención del delirio de Yale demostró la eficacia de los protocolos de intervención dirigidos a seis factores de riesgo: orientación y actividades terapéuticas para el deterioro cognitivo, movilización temprana, enfoques no farmacológicos para minimizar el uso de psicofármacos, intervenciones para prevenir la privación del sueño, Equipo de adaptación (particularmente anteojos y audífonos). Un ensayo clínico aleatorizado que incluyó a pacientes que habían tenido fracturas de cadera demostró la eficacia de una estrategia multicomponente para la consulta geriátrica dirigida a 10 dominios: suministro de oxígeno al cerebro, equilibrio de líquidos y electrolitos, manejo del dolor, reducción en el uso de drogas psicoactivas, Función de la vejiga, nutrición, movilización temprana, prevención de complicaciones postoperatorias, estímulos ambientales apropiados y tratamiento de los síntomas del delirio.
El primer objetivo de la gestión el manejo de los factores predisponentes y precipitantes rápidamente.
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