Enfermedades del aparato respiratorio. Neumonía

...

Clínica: Episodios recurrentes de sibilancias, disnea, dificultad respiratoria, tos; especialmente durante la noche o temprano en la mañana. Espiración prolongada, taquipnea, retracción de partes blandas, disminución del murmullo pulmonar.

Fibrosis Quística

Definición: Enfermedad multisistémica letal, autosómica recesiva, que provoca alteración de la calidad de la secreción de las glándulas exocrinas.

Epidemiología: Grupos caucásicos, entre 1:2500 a 1:4000 RN; en Chile 1:8000 RN. 60 a 80 casos nuevos anuales, la mitad diagnosticados.

Etiología: Ausencia o defecto de proteína reguladora de conductancia transmembrana (CFTR), que actúa como canal de ión cloro. Virus, S. aureus, H. influenzae, Pseudomonas aeruginosa.

Fisiopatología: Enfermedad multisistémica. Compromiso respiratorio: secreciones extremadamente viscosas y espesas adheridas a los bronquios y bronquiolos, que los bloquean paulatina y progresivamente, y es suceptible a infección con bacterias, más respuesta inflamatoria intensa y crónica si hay infección, dañando el epitelio bronquial, derivando en bronquiectasias y fibrosis del parénquima, terminando en insuficiencia pulmonar; digestivo (insuficiencia pancreática, sindrome de malabsorción, estenosis biliar, cirrosis hepática, obstruccion intestinal), compromiso órganos reproductores (infertilidad).

Tratamiento Médico: Prevención de infecciones (inmunizaciones, evitar infecciones cruzadas, control ambiental y educación), KTR, antibióticos amplio espectro, broncodilatadores y corticoides, nutricional y gastrointestinal.

Clinica: Triada clásica de EPOC, esteatorrea con malabsorción y sabor salado de la piel. Tos, sibilancias, neumonías a repetición.Bronquiectasias, hemoptisis, uñas en vidrio de reloj, dedos en palillo de tambor, cianosis, compromiso pancreático.

Rx. tórax: hiperinsuflación, engrosamiento peribronquial, bronquiectasias y fibrosis pulmonar.

Displasia broncopulmonar (DBP)

Definición: Daño pulmonar crónico resultado del apoyo respiratorio con oxígeno y ventilación mecánica en el recién nacido prematuro.

Epidemiología: 20% en recién nacidos ventilados artificialmente, aumenta en relación con grado de prematuridad y bajo peso al nacer.

Etiología: Causa compleja y multifactorial. Toxicidad por oxígeno y barotrauma.

Fisiopatología: Citotoxicidad por radicales libres en prematuro, en región alveolar y epitelio bronquial y bronquiolar. Primeros días edema intersticial y células alveolares tipo I (fase de injuria pulmonar); hiperplasia de células alveolares tipo II y aumento de celularidad de intersticio, llegada de macrófagos y fibroblastos (fase de reparación con fibrosis). Necrosis de vía aérea y metaplasia de epitelio bronquiolar, edema e inflamación peribronquial, consecuente obstrucción bronquial y bronquiolar. Barotrauma por distensión y deformación de bronquios y bronquiolos por presión positiva aplicada de VM.

Clínica: Varía según la injuria inicial. Prematuros con asistencia ventilatoria en primera semana de vida por membrana hialina, ventilación ineficiente, apneas u otras. Cambios a requerimiento de oxígeno persistente y polipnea en forma leve, con dificultad respiratoria, sibilancias e hipersecreción bronquial en formas severas. Hiperreactividad bronquial, disminución de distensibilidad por tejido fibroso, edema intersticial y alveolar persistente

Pronóstico: Dificultad respiratoria y obstrucción bronquial permanente, frecuentes exarcebaciones por infecciones respiratorias agudas y dependencia de oxígeno por 12 a 18 meses, compromiso nutricional y del desarrollo físico y psicomotor en formas severas. Hipoxemia en vigilia, sueño o al alimentarse, con dependencia de oxígeno por 3 a 6 meses en formas leves.

Tratamiento Médico: Oxigenoterapia mayor o igual a 93%, naricera 2 L/min a FiO2 25% según necesidad, hasta lograr SatO2 95% sin ayuda. Diúreticos (furosemida), broncodilatadores, corticoides inhalatorios, control de nutrición, KTR, prevención de infecciones, especialmente por VRS.

Derrame pleural

Definición: Acumulación de líquido en el espacio pleural como consecuencia de fenómenos infecciosos, inflamatorios, hemodinámicos y tumorales.

Etiología: Según aspecto y componentes del líquido pleural, puede deberse a exudado (pleuresia TBC) o transudado, empiema, quilotórax, neoplasia o traumatismo torácico.

Fisiopatología: Exceso de formación de líquido pleural, que supera su reabsorción natural. Líquido transudado (causas externas a pleura) o exudado (mayor proteína)

Clínica: Disminución de excursión torácica, matidez a la percusión, broncofonía, RRN disminuido o abolido, soplo pleurítico.

Tratamiento: Transudados, sólo tratar causa subyacente; exudado TBC y derrame paraneumónico, punción pleural para alivio de disnea; empiema pleural, drenaje; hemotórax, punciones y reposición de pérdidas; quilotórax, tratamiento causal, reposición de pérdidas y tóracocentesis evacuadoras según magnitud.

Cardiopatía congénita

Definición: Afecciones al corazón que repercuten en pulmones dada su estrecha relación anatómica y funcional, provocando efectos sobre vía aérea y función pulmonar.

Fisiopatología: Funcionales, por hiperflujo del territorio pulmonar que provoca edema en pared de bronquios y bronquiolos con obstrucción bronquial, llevando a disnea, sibilancias e infecciones respiratorias de vías distales recurrentes, además de hipertensión pulmonar. Por hipoflujo del territorio pulmonar se acompañan de hipoxemia crónica e hipertensión pulmonar por oclusión arterial pulmonar.

Anatómicas, por compresión extrínseca de bronquios principales o segmentarios dado el crecimiento de cavidades cardíacas, especialmente en LII, provocando atelectasias persistentes o recurrentes.

Clínica: En cardiopatías de mayor congestión, se da en lactantes con obstrucción bronquial mantenida o recurrente, infecciones vías distales a repetición, edema pulmonar agudo y malnutrición secundaria.

Tratamiento médico: digitálicos (mejoría de contractilidad miocárdica), diuréticos (disminuir precarga), vasodilatadores (disminuir poscarga), broncodilatadores, antibióticos, corticoides