FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

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Entonces, el objetivo fue precisar el diagnóstico de E. histolytica mediante la detección de adhesina en heces y determinar su frecuencia en niños con diagnóstico previo, por observación microscópica, de disenterías amebianas.

CAPITULO II: MARCO TEÓRICO

Historia sobre Amebiasis Intestinal

La amibiasis se define como la infección producida por Entamoeba histolytica, parásito protozoo cosmopolita incluido tradicionalmente en el Phylum Sarcomastigophora. Según estimaciones de la década de los 90s, el 10% de la población mundial sufre la infección. Su prevalencia puede ser hasta del 50% en zonas de Centro y Sudamérica, Africa y Asia.

Alrededor de 500 millones de infecciones se atribuyen a Entamoeba dispar.

Se consideran 40 000 – 100 000 muertes/año/nivel mundial.

Losh (1875) descubrió el parasito en san Petersburgo, con la ayuda de 4 perros. Denominándolo Amoeba Coli.

Koch (1883) durante la epidemia de cólera, demostró la presencia del parasito en autopsias de óbitos posterior a la epidemia.

Kartulis (1885) fue el primero en afirmar que la ameba era la productora de disentería y que el absceso hepático era una secuela de la primo infección.

Schaudin (1903), describió la existencia de amebas patógenas y no patógenas ( Histolytica y Coli).

Walker y selladars (1913) corroboraron los estudios por schaudin. En pacientes voluntarios.

Diamond y Clark (1925) escribieron con total base científica la presencia de amebas patógenas y no patógenas y su capacidad de producir lesión.

Se contemplan dentro del género Entamoeba las amibas intestinales Entamoeba histolytica, E. dispar, E. moshkovskii, E bangladeshi, E. polecki, E. coli, E. hartmanni. Otros géneros de amibas intestinales son Endolimax y Iodamoeba. Un breve resumen en: Amebas intestinales no patógenas: una visión clinicoanalítica.

Los estudios genéticos, bioquímicos e inmunológicos realizados con E. dispar, indican que es un comensal no invasor, aunque existe el reporte de evidencia genética de E. dispar en abscesos hepáticos de pacientes (Ximenez et al., 2010). La morfología de sus quistes y trofozoitos es idéntica a E. histolytica, con mínimas diferencias genómicas. Otros estudios recientes, in vitro e in vivo, han ofrecido evidencia de que cepas de E. dispar de diferentes orígenes son capaces de producir daño hepático y destruir líneas celulares de cultivo.

Actualmente debe considerarse dentro del diagnóstico de especie a Entamoeba moshkovskii, debido a su morfología, también indistinguible de E. histolytica/E. dispar, aunque se desconocen en buena medida aspectos relacionados con su epidemiología y patogenicidad.

Desafortunadamente, las técnicas de laboratorio que se utilizan habitualmente en sujetos sintomáticos y portadores no realizan la identificación de especie.

Una proporción de personas infectadas desarrollan la enfermedad invasiva, a nivel intestinal (ej. colitis intestinal) o extraintestinal (ej. absceso hepático) atribuibles a E. histolytica.

Es de importancia contar con los nuevos procedimientos de diagnóstico, principalmente en países en desarrollo, los más afectados debido a condiciones deficientes de higiene, contaminación fecal y hacinamiento, para reevaluar la morbi-mortalidad de la amibiasis.

Morfología y Ciclo de vida.

Los trofozoítos, forma invasiva (vegetativa), tienen un diámetro de 10 - 60 µm (rango más frecuente 12-15 µm), forma alargada, un núcleo con endosoma central y cromatina periférica fina, distribuída regularmente. Presentan movilidad direccional, progresiva, mediante la emisión de seudópodos digitiformes explosivos (lobópodos). En el extremo posterior del organismo se encuentra el uroide, que contiene el motor de actina/miosina, el cual impulsa a la amiba hacia adelante. No es frecuente, pero pueden observarse eritrocitos fagocitados en el endoplasma.

Emergen en el íleon terminal, tras el desenquistamiento, en la forma de trofozoítos con 4 núcleos, que darán lugar a 8 trofozoítos uninucleados. La multiplicación se lleva a cabo por división binaria.[pic 3]

Los quistes, infectantes, son esféricos y miden 10 - 15 µm. Presentan, según su grado de madurez, 1 - 4 núcleos con las mismas características del trofozoíto, cuerpos cromatoidales de bordes curvos y una masa de glucógeno cuando son inmaduros. Quistes y trofozoítos son eliminados en las heces fecales. Los vehículos principales de transmisión son el agua y alimentos contaminados con quistes. Los trofozoítos pueden ser infectantes en la práctica de sexo anal, lesiones de continuidad en piel (a través de pañales contaminados, lesiones perigenitales). Deben considerarse también los fomites (monedas, billetes, juguetes, etcétera) y los artrópodos, vectores mecánicos.

En condiciones limitadas de oxígeno, las mitocondrias de ciertos eucariotes sufren reducciones importantes en contenido y función, lo que da lugar a la generación de los denominados organelos relacionados con mitocondrias (MROs - por las siglas en inglés), tales como los mitosomas, hidrogenosomas y organelos-similares-a-mitocondrias. Estos se encuentran en un gran número de eucariotes anaeróbico/microaerofílicos, que incluyen a varios organismos de importancia médica: Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis, Trichomonas vaginalis, Cryptosporidium sp, Blastocystis hominis, Encephalitozoon cuniculi, y diversos protistas de vida libre.

Factores de patogenicidad y virulencia.

Una vez concretado el desenquistamiento, E. histolytica tiene el potencial de reproducirse en el moco que recubre el intestino grueso mediante división binaria de los trofozoítos. Algunos parásitos serán eliminados con este moco en la forma de trofozoítos y/o quistes y otros alcanzarán las células del epitelio, las cuales serán destruidas, fagocitadas. La lesión típica que que se produce son úlceras extendidas, en "cuello de botella" (imagen 1: lesiones, CDC) definidas por la extensión lateral de E. histolytica sobre la lámina basal. Si dicha lámina es penetrada, la invasión a torrente sanguíneo determinará la diseminación del parásito a otros órganos, principalmente a hígado, en la forma de abscesos, y con muchísima menor frecuencia a pulmones, cerebro y otros tejidos. Ante una perforación,