INTOLERANCIA A LA LACTOSA.

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Los transportadores de glucosa son proteínas integradas en la membrana plasmática de las células que permiten o facilitan el transporte de sustancias específicas en ambos sentidos (del medio extracelular al citoplasma, o en sentido contrario, de acuerdo con las condiciones termodinámicas). Se conocen hasta doce transportadores diferentes de glucosa (véase la Tabla 1) [1, 2]. El más general y más ubicuo es GLUT1. El transportador GLUT3 se encuentra sólo en el cerebro, y GLUT4 (que se encuentra en los músculos, el corazón y el tejido adiposo) es el único de los doce sensible a la insulina. Así, la mayoría de las células no necesitan insulina para consumir glucosa.

6. ¿Cuál es su función en la síntesis y degradación del glucógeno?

La insulina es una enzima que cataliza la reacción de síntesis de glucógeno a partir de glucosa.

Tras las comidas, la insulina favorece el transporte de grandes cantidades de glucosa hacia el interior de las células musculares. La misma situación se produce durante la recuperación postejercicio sin necesidad de que haya un aporte exógeno de hidratos de carbono y a expensas de una liberación de glucosa por el hígado. Al mismo tiempo la insulina promueve la formación de enlaces alfa 1-4 entre las moléculas de glucosa, de esta manera, la glucosa se une para formar el glucógeno, el mismo que se almacena en el hígado y los músculos para ser usado cuando el cuerpo lo requiera.

. Cuando los niveles de glucosa en la sangre son altos, la glándula hipófisis envía una señal química al páncreas, específicamente a los Islotes de Langerhans para que produzcan insulina, esta enzima no participa directamente en la reacción, lo que hace es catalizar la reacción de tal manera que aumenta la velocidad de la reacción.

En caso de falta de alimento y cuando el nivel de glucosa en sangre empieza a descender el glucógeno vuelve a degradarse a glucosa. El aumento de la salida de glucosa desde el hígado y su liberación en la sangre evita que descienda la glucemia.

7.- ¿Cuál es su función en la glicólisis y la vía de los ácidos tricarboxílicos?

La insulina en el músculo activa la PFK-1 y la piruvato deshidrogenasa. Se mantiene así, activa la glucolisis y la producción de acetilCoA, cuyo destino principal y casi exclusivo del mismo es su oxidación completa para la obtención de energía.

La insulina también activa la glucógeno sintasa e inactiva la glucógeno fosforilasay por tanto, canaliza el exceso de glucosa-6-fosfato hacia la formación de glucógeno.

Por tanto, son efectos de la insulina en el músculo:

[pic 3]

Por otra parte, la glucogenogénesis, vía a través de la cual se genera glucógeno (polisacárido formado por cadenas de glucosa y que sirve como reserva energética), se ve estimulada por la insulina debido a que esta hormona activa fosfatasas que desfosforilan a la glucógeno sintasa, activándola y permitiendo que alargue la cadena del glucógeno que se está formando.Esta vía consta de varios pasos: primero se sintetiza UDP-glucosa, en segundo lugar se genera un cebador, que puede ser un fragmento de glucógeno o glucogenina (proteína) que sirve como aceptor de glucosa. Después se produce el alargamiento de la cadena, reacción catalizada por la sintasa de glucógeno; y finalmente se forman las ramificaciones de la cadena, constituyéndose así el glucógeno.Simultáneamente a la estimulación de la vía glucogenogénica, se promueve la desfosforilación de la enzima fosforilasa quinasa, con lo que no se puede activar la fosforilasa del glucógeno y por tanto se ve inhibido el proceso de glucogenólisis (degradación del glucógeno).Igualmente, en el hígado, la vía de la pentosa fosfato se ve estimulada por la liberación de insulina desde el páncreas. A través de esta vía la glucosa 6-fosfato se convierte en ribosa 5-fosfato. Esta ruta es de gran importancia ya que la ribosa 5-fosfato puede ser transformada en intermediarios de otras reacciones como la glucólisis. Entre los intermediarios que se pueden formar están la fructosa 6-fosfato y el gliceraldehído 3-P.

8. ¿Por qué a pesar de no comer nada las últimas 24 horas se instauró una hiperglicemia grave?

La Hiperglicemia es cantidad excesiva de glucosa en sangre, es típico en todos los tipos de diabetes mellitus, esta puede deberse a que la persona puede presentar resistencia a la insulina ocasionando que la glucosa esta en cantidades perjudiciales al organismo.

9. ¿Cómo se desarrolla la cetosis en la diabetes mellitus?

La cetosis es una situación metabólica del organismo originada por un déficit en el aporte de carbohidratos, lo que induce el catabolismo de las grasas a fin de obtener energía, generando unos compuestos denominados cuerpos cetónicos, los cuales descomponen las grasas en cadenas más cortas, generando acetona que es usada como energía por el cerebro y resto del cuerpo humano.

La cetosis además de producirse por una dieta baja en carbohidratos también puede producirse por la diabetes tipo 1 o el consumo excesivo del alcohol. Las personas con diabetes tipo 1 no tienen suficiente insulina, una hormona que el cuerpo utiliza para descomponer el azúcar en el cuerpo para obtener energía.

10. ¿Qué es equilibrio ácido base y como se modifica en la acidosis diabética?

El equilibrio acido-base es un proceso complejo en el cual participan múltiples órganos para mantener relativamente constantes una serie de balances interrelacionados, tales como: pH, equilibrio eléctrico, equilibrio osmótico y volemia. Es el mantenimiento de un nivel normal de las concentraciones de H+ y OH.

En la acidosis diabética se descompensa el amortiguador bicarbonato/Ac. Carbónico; en un momento determinado se agotan las reservas de bicarbonato, la eliminación de CO2 por los pulmones resulta insuficiente y el pH desciende.

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