INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

...

y las células gliales encefálicas causando desmielinización. Todos estos efectos son la base del Síndrome Neurológico Tardío (SNT) en la ICO.

5.3.- AUMENTO DE ÓXIDO NÍTRICO (NO-) LIBRE INTRACELULAR

El NO- actúa en múltiples vías metabólicas. Está ligado a proteínas manteniendo un correcto nivel intracelular. El CO se une a los ligandos del NO- de forma que aumenta el NO- libre intracelular (1,4); este reacciona con radicales superóxido y genera peroxinitritos con gran capacidad oxidante y nitrogenante, que a su vez, aumentarán el daño de las macromoléculas. Esta vía también contribuye a causar el SNT (5).

5.4.- FENÓMENOS INFLAMATORIOS

El daño celular debido a la oxidación de macromoléculas, causa diapédesis y adhesión de células polimorfonucleares, que potencian la peroxidación lipídica de las membranas celulares iniciada por los radicales libres (6). Así se desencadena una cascada de fenómenos inflamatorios que aumentan la lesión. En el SNC, el daño oxidativo celular se localiza básicamente en el endotelio, causando alteración de la barrera hemato-encefálica y en las células gliales provocando zonas de desmielinización (7). Cuando se ha eliminado el CO sanguíneo ligadon a la hemoglobina, el tóxico sigue causando daño intracelular (base del SNT). Pueden desarrollar SNT el 10-30% de pacientes con ICO grave sin tratamiento correcto. Una vez resuelta la clínica aguda se debe seguir tratando al paciente. La clínica inicial o aguda, puede revertir simplemente al sacar al paciente del lugar de inhalación y administrarle oxigeno normobárico.

6.- DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON ICO

El diagnóstico de sospecha se fundamenta en dos aspectos: clínica aguda compatible y pre- sencia de una posible fuente de intoxicación. La confirmación diagnóstica es analítica, con detección de CO en el organismo. Orientan al diagnóstico la afectación colectiva y la respuesta a la administración de oxígeno.

6.1.- CLÍNICA

El efecto directo de la hipoxia causada por la Carboxihemoglobina (COHb) explica la clínica aguda. Esta consta de una serie de manifestaciones inespecíficas sistémicas, del SNC, y del sistema cardiovascular:

• SNC: cefalea, mareo, temblor, ataxia, disminución del nivel de conciencia hasta el coma, convulsiones, pérdida generalizada de fuerza, focalidades motoras o sensitivas

• Sistema cardiovascular (fundamentalmente por isquemia miocárdica); palpitaciones, síndrome coronario agudo, arritmias

• Afectación sistémica: nauseas, vómitos, astenia

• Muerte por hipoxia en las intoxicaciones letales

6.2.- ANALÍTICA

El organismo no genera CO. Detectar niveles tóxicos de COHb o de CO en aire espirado (COAE) proporciona el diagnóstico de confirmación. Los niveles de COHb o de COAE no presuponen índice de gravedad. Puede darse una clínica grave con COHb o COAE relativamente bajos porque el paso de tiempo y la administración de oxígeno desde la intoxicación hasta la determinación analítica disminuyen de forma rápida el CO en sangre y en aire espirado, pero muy lentamente el CO intracelular. Por tanto, una intoxicación no es leve porque el CO sea bajo. Por el contrario; niveles de COHb alta o un aumento importante del COAE siempre indica intoxicación grave. La determinación de COAE puede resultar muy útil en los momentos iniciales dada su especificidad, sensibilidad, rapidez de respuesta y facilidad de obtención. Es válido como diagnóstico de contacto y aproximación a la cantidad de CO orgánico. También resulta útil en caso de no disponer de determinación analítica de CO en sangre. Los resultados deben ser interpretados

con la misma cautela que los de la COHb. Las muestras extraídas inmediatamente después de la intoxicación pueden tener valor orientativo para determinar la gravedad, pero por si solos no basan la decisión terapéutica (Tabla 2).

7.- SÍNDROME NEUROLÓGICO TARDIO (SNT)

El SNT es la afectación del SNC que causa alteraciones neuropsiquiátricas y que aparece de forma tardía una vez ha remitido la clínica aguda. Aparece desde pasados 3 días hasta 3 meses después de la intoxicación y está causada por la lesión celular y las áreas de desmielinización que se producen por efecto del CO (1). No hay factores predictores para saber qué casos la desarrollaran. Se da en un porcentaje variable de pacientes afectados de ICO (moderada – grave), en los que no se ha dado un tratamiento suficientemente intensivo. Weaber et al, evidencian diferencias significativas en la evolución de los pacientes tratados con oxigenoterapia hiperbárica (OHB) a corto y a largo plazo; así como en la incidencia de SNT (8). La SNT se manifiesta en forma de deterioro encefálico progresivo, extrapiramidalismo, y evidencia de áreas de desmielinización en la resonancia magnética nuclear. Las alteraciones clínicas afectan casi en todos los casos las funciones superiores: cambios de carácter con irritabilidad y labilidad emocional y déficits de memoria reciente y a término medio, dificultad de cálculo y de operaciones lógicas, falta de concentración, etc. No son infrecuentes alteraciones del equilibrio y la coordinación. Habitualmente, los trastornos clínicos van desapareciendo con el tiempo, pero hay casos irreversibles. De otro lado, incluso los casos reversibles pueden crear largos períodos de incapacidad laboral y para las actividades de la vida diaria

TABLA II

CORRELACIÓN ORIENTATIVA DEL NIVEL INICIAL DE CARBOXIHEMOGLOBINA CON LA GRAVEDAD.

NIVELES NO TÓXICOS

COHb (%)

Grado de intoxicación

Clínica

0,5% - 3,7%

No fumadores ni expuestos a

otras fuentes.

Asintomático

1,3% - 5,5%

Fumador de 1-10 cig./dia. No

expuestos a otras fuentes.

Asintomático

1,7% - 6,5%