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Intestino Delgado.

Enviado por   •  28 de Diciembre de 2017  •  1.409 Palabras (6 Páginas)  •  399 Visitas

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Las placas de Peyer, principal componente del tejido asociado al intestino (GALT), son folículos linfoides especializados que muestran 2 estructuras principales: 1) una cúpula, 2) un centro germinal.

La cúpula separa las placas del epitelio de la superficie y contiene linfocitos B. El centro germinal contiene linfocitos B positivos para la IgA, linfocitos T CD4+ y células dendríticas y pocas células plasmáticas.

Los principales componente del epitelio asociado al folículo, que reviste a las placas, son la célula M la cual capta antígenos en unas vesículas que contienen proteasas. Los antígenos son transportados mediante transcitosis hacia los espacios intercelulares y presentados a los linfocitos B.

Además de su función en la digestión y absorción, el intestino delgado desempeña actividades inmunitarias y secretorias.

Su actividad inmunitaria se concentra en los nódulos que están en contacto con el epitelio, donde serán reemplazadas por células M, los antígenos penetran a través de estas células y se agrupan en vesículas recubiertas de clatrina. Las células presentadoras de antígeno y las dendríticas las procesan y presentan a los linfocitos para iniciar una respuesta inmunitaria, los cuales migran hacia los ganglios linfáticos y regresan a la lámina propia para diferenciarse en células plasmáticas que producen IgA. La mayor parte se elabora en la lámina propia y pasa al sistema circulatorio, se transporta al hígado, donde los hepatocitos forman un complejo y se libera como bilis.

La actividad secretoria es por glándulas que liberan moco y liquido acuoso por la estimulación neuronal y hormonal. La estimulación neuronal es por el plexo submucoso y las hormonas secretina y colecistocinina participan en la regulación de la secreción en las glándulas de Brunner en duodeno y en las criptas de Lieberkühn, que en conjunto producen casi 2 L de líquido alcalino todos los días.

Los movimientos que presenta el intestino puede subdividirse en 2 fases: 1) las contracciones de mezclado son las más localizadas y se redistribuye de manera secuencial el quimo para exponerlo a los tubos digestivos. 2) las contracciones propulsoras ocurren como ondas peristálticas que facilitan el movimiento del quimo, permanece varias horas en el intestino delgado, entonces un reflejo gastroentérico mediado por el plexo mientérico proporciona el impulso neuronal para la peristalsis. Las hormonas colecistocinina, gastrina, motilina, sustancia P y serotonina incrementan la motilidad intestinal; la secretina y el glucagón la disminuyen.

La enfermedad inflamatoria intestinal incluye la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. La colitis ulcerosa puede afectar a la mucosa del intestino grueso. La enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier segmento del tubo digestivo; esta es un proceso inflamatorio crónico que afecta al íleon terminal. Las células inflamatorias (neutrófilos, linfocitos y macrófagos) producen citosinas que lesionan la mucosa intestinal. La alteración intestinal es la infiltración por neutrófilos de las criptas de Lieberkühn. Este proceso determina la destrucción de las glándulas intestinales, con formación de abscesos crípticos y una progresiva atrofia y ulceración de la mucosa.

El proceso inflamatorio crónico infiltra la submucosa y la muscular. La gran acumulación de linfocitos crea agregados celulares o granulomas. Las principales complicaciones de la enfermedad son la oclusión de la luz intestinal por fibrosis y la formación de fistulas en otros segmentos del intestino delgado y la perforación intestinal.

Los linfocitos producidos por este padecimiento son colaboradores de tipo 1 (TH1) Producen TNF-alfa e interferón gamma. Dado que el TNF-alfa es una citosina proinflamatoria, se está administrando anticuerpos contra esta citosina en los pacientes con enfermedad de Crohn.

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Bibliografía

-Kierszenbaum, A., Tres, L. (2012). Histología y Biología Celular: Introducción a la anotomía patológica (3ra. Ed.). Barcelona: Elsevier Saunders.

-Gartner, L., Hiatt, J. (2002). Texto atlas de histología (2da. Ed.). Philadelphia: McGRAW-HILL INTERAMERICANA.

-Sepúlveda, J. (2012). Texto atlas de histología biología celular y tisular (1ra. Ed.). D.F: McGRAW-HILL INTERAMERICANA.

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