El páncreas es una glándula grande ubicada detrás del estómago y cerca de la primera parte del intestino delgado que segrega jugos digestivos en el intestino delgado a través de un tubo llamado conducto pancreático.
Enviado por Stella • 28 de Diciembre de 2017 • 2.887 Palabras (12 Páginas) • 605 Visitas
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FACTORES NEUROGÉNICOS
En modelos experimentales se ha encontrado que el sistema neural intrapancreático es estimulado para liberar sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGPR) que aumentan la permeabilidad vascular y la inflamación.
FACTORES VASCULARES
Se han encontrado alteraciones vasculares tanto en grandes vasos como en la microcirculación durante la pancreatitis aguda. Estudios angiográficos han demostrado una alta frecuencia de vasoespasmo en pancreatitis severas y la relación de zonas de necrosis con sitios de vasoespasmo. También se han encontrado alteraciones en la microcirculación relacionadas con la necrosis pancreática. Los factores asociados con el compromiso microcirculatorio son la sustancia p, la endotelina 1 y la sintetasa de óxido nítrico.
La activación endotelial adicionalmente facilita la migración de leucocitos y aumenta la liberación de sustancias inflamatorias.
FISIOPATOLOGÍA DE LA MUERTE CELULAR EN PANCREATITIS AGUDA
La necrosis pancreática es uno de los factores más importantes como predictor de pronóstico en pancreatitis aguda. Las investigaciones se dirigen a formas de pEn pancreatitis aguda se han identificado dos mecanismos de muerte celular que son la apoptosis y la necrosis: la apoptosis es denominada también como muerte celular programada, en condiciones fisiológicas controla la normal hemostasis de los tejidos, pero en condiciones patológicas como la pancreatitis aguda este tipo de muerte celular también se puede presentar. Las células que inician este proceso son reconocidas y eliminadas por los macrófagos, proceso en el que no hay rompimiento ni liberación del contenido celular al espacio extracelular por lo cual induce mínima inflamación.
La apoptosis se inicia con la activación de proteasas de cisteína denominadas caspasas, las cuales inician cambios a nivel mitocondrial cambiando la permeabilidad celular a través de la modificación del poro de permeabilidad de transición (PTP) para facilitar la liberación del citocromo C factor importante en esta vía. Adicionalmente en la apoptosis hay moderada depleción de ATP producido a nivel mitocondrial.
La necrosis es el segundo mecanismo de muerte celular en pancreatitis aguda, se presenta exclusivamente en condiciones patológicas, y produce disfunción mitocondrial severa, ruptura de la membrana plasmática y liberación de los constituyentes al espacio extracelular, se asocia con marcada respuesta inflamatoria; en la necrosis se encuentra una mayor disfunción mitocondrial manifestada por una mayor depleción de ATP, otros factores que regulan este tipo de muerte celular incluyen:
El PoliADP-ribosa polimerasa (PARP) que es activado por la ruptura del DNA durante la injuria celular y su activación utiliza ATP la cual aumenta su depleción.
El factor nuclear KB (NF-kB) y el sistema de fosfatidil inositol 3 quinasa (PI-3) que pueden promover la necrosis al aumentar la expresión del inhibidor de apoptosis (IAPs). En estudios experimentales la inhibición del NF-kB y el PI-3 podrían favorecer la vía de la apoptosis y no la de la necrosis, con mejoría de la severidad de la pancreatitis.
En condiciones fisiológicas el calcio se encuentra localizado en el retículo endoplástico y solamente se presentan pequeñas elevaciones transitorias de su concentración. En la pancreatitis hay una elevación de las concentraciones de calcio libre intracelular por su liberación desde el retículo endoplásmico aumentando en forma sostenida, esto ocasiona disfunción mitocondrial conduciendo a necrosis celular.
Finalmente la catepsina B, la mayor enzima lisosomal pancreática se ha demostrado que contribuye a la necrosis pancreática posiblemente a través de la conversión de tripsinógeno a tripsina.
En resumen, independientemente de la etiología de base, la severidad de la pancreatitis está relacionada a la magnitud del daño acinar pancreático inicial y la activación de la respuesta inflamatoria y endotelial que este daño genera y que ocasiona daños locales como la necrosis pancreática, la formación de pseudoquistes y abscesos y el compromiso sistémico y pulmonar por la liberación de mediadores inflamatorios en el páncreas o en otros órganos extrapancreáticos como el hígado, revenir o frenar la necrosis y así evitar el desarrollo de pancreatitis severa.
CLASIFICACIÓN
La pancreatitis puede ser aguda o crónica. De cualquier forma es grave y puede traer complicaciones.
La pancreatitis aguda: ocurre de repente y generalmente desaparece en pocos días con tratamiento. Afecta más frecuentemente a hombres que a mujeres. Ciertas enfermedades, cirugías y hábitos hacen que tenga mayor probabilidad de desarrollar esta afección.
Causa: a menudo es causado por cálculos biliares.
Síntomas comunes: son dolor intenso en la parte superior del abdomen, náuseas y vómitos.
Tratamiento: suele ser fluidos, antibióticos y analgésicos por vía intravenosa durante unos días en el hospital.
Pancreatitis crónica: no se cura o mejora. Empeora con el tiempo y lleva a daño permanente. La causa más común es un consumo excesivo de alcohol. Otras causas pueden ser fibrosis quística y otras enfermedades heredadas, grandes cantidades de calcio o grasa en la sangre, algunos medicamentos y enfermedades autoinmunes.
Síntomas: incluyen nauseas, vómitos, pérdida de peso y heces grasosas.
Tratamiento: suele ser fluidos, analgésicos por vía intravenosa y nutrición artificial durante unos días en el hospital. Luego de su estadía en el hospital, deberá tomar enzimas y llevar una dieta especial. También es importante no fumar ni beber alcohol.
CAUSAS:
El páncreas es un órgano localizado detrás del estómago que produce químicos, llamados enzimas, que se necesitan para digerir el alimento. También produce las hormonas insulina y glucagón.
Cuando estas enzimas se vuelven activas dentro del páncreas, digieren el tejido pancreático. Esto causa hinchazón, sangrado (hemorragia) y daño al órgano y sus vasos sanguíneos. La afección también se denomina pancreatitis aguda.
En el 60 u 80% de los casos de pancreatitis aguda, las causas más frecuentes son los cálculos biliares y el abuso de alcohol.
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