La respuesta inmune se vuelve contra el anfitrión.

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Tres años más tarde, el Sr. Weld desarrolló una infección respiratoria grave. Poco después, sus parpados caídos llegaron a ser un problema severo por lo cual tuvo que levantar los párpados con cinta adhesiva. Su diplopía se repitió. Desarrolló dificultad para masticar y tragar los alimentos. Sólo podía tolerar una dieta de alimentos blandos y que le llevaría varias horas para finalizar una comida.

En la exploración el neurólogo ha señalado que el Sr. Weld ahora tenía debilidad de la cara, los músculos, la lengua y la anormalidad en los movimientos oculares de nuevo se convirtió en aparente. A causa de la diarrea Sr. Weld sólo fue capaz de tolerar una cuarta parte de la dosis prescrita de piridostigmina. También desarrolló dificultad en la respiración (la capacidad de aire que pudiera exhalar en una respiración profunda fue baja).

Fue admitido en el hospital y tratado con azatioprina. A partir de entonces mostró mejora constante. Sus parpados y diplopía mejoraron notablemente y él fue capaz de comer con normalidad. Su capacidad vital volvió a la normalidad.

Miastenia gravis

La característica común de la miastenia gravis es una debilidad fluctuante que empeora con la actividad y mejora con el reposo. Normalmente, es repetitiva la estimulación del nervio durante la actividad física los resultados sostenidos en la liberación y disminución de cantidades de acetilcolina con cada estímulo sucesivo; sin embargo, suficiente acetilcolina se libera para conseguir la resistencia muscular deseada en individuos sanos. Por el contrario, los pacientes con miastenia gravis tienen menos receptores de acetilcolina funcionales como resultado de la presencia de anti-receptor autoanticuerpos. Durante la estimulación nerviosa repetitiva, la combinación de un menor número de receptores de acetilcolina funcionales con la disminución fisiológica da resultados de liberación de neurotransmisores resultando en la debilidad muscular.

Sr. Weld experimentó un tipo común de miastenia grave, llamado el oculobulbar, ya que afecta principalmente a los músculos del ojo. Los pacientes mayores tienden a tener debilidad muscular generalizada y con frecuencia tienen autoanticuerpos contra las proteínas musculares. En casos muy graves, la dificultad en la deglución puede causar la aspiración de partículas de alimentos en los pulmones y la respiración alterada, lo cual puede ser fatal. La plasmaféresis (la filtración y eliminación del plasma de toda la sangre) se puede utilizar para eliminar los autoanticuerpos y tratar una crisis miasténica.

En las personas jóvenes, la enfermedad se presenta con mayor frecuencia con la debilidad en los músculos de los ojos. Las radiografías de tórax de las personas más jóvenes con la miastenia gravis con frecuencia revelan agrandamiento de la glándula del timo; Sin embargo, una asociación entre la miastenia gravis y tumores del timo (timoma) es más común en los adultos. La remoción temprana de la glándula del timo (timectomía), en particular en aquellos con los timomas, puede dar lugar a una mejoría sintomática.

Aunque los mecanismos definitivos subyacen a la asociación entre los timomas y miastenia gravis aún no están identificados, se ha planteado la hipótesis que las células epiteliales neoplásicas en el timoma expresan epítopos que se asemejan a proteínas, tales como el receptor de la acetilcolina. Además, tienen timomas considerados culpables de la disminución de la expresión del gen regulador autoinmune y un menor número de células T reguladoras, lo que indica que un microambiente anormal dentro de los timomas es un deterioro de selección negativa. Sin embargo, con la aparición de miastenia gravis se hace correlaciona con la disminución de expresión de AIRE en el timo, todavía hay factores no identificados que influyen en el desarrollo de la miastenia gravis en pacientes con timomas.