Respuesta inmune Antiparasitaria

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Las reacciones inmunológicas son muy específicas, es decir, los efectores de la inmunidad (anticuerpos o células) reaccionan sólo con epítopos que estimularon su formación. En los organismos procariontes, los parásitos producen una gran cantidad de antígenos, los cuales son múltiples epítopos; por lo que un individuo infectado con un parásito produce una gran cantidad de diferentes anticuerpos. Otra característica es su sensibilidad, es decir, es mas facil detectar concentraciones bajas de antígenos. Una prueba es ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay); pero no es muy usada ya que demuestra reacciones cruzadas muy leves. Por lo cual se usa los métodos directos que es la demostración del parásito o algunos de sus elementos; es un método muy fácil e inequívoco En la actualidad, se prefiere el uso de los exámenes directos de diagnóstico y se reservan los inmunológicos para ciertas situaciones como las siguientes:

Detección de parásitos inaccesibles, Detección de infecciones prepatentes y Detección de infecciones crónicas.

En algunas infecciones parasitarias es importante conocer la carga parasitaria del hospedero, para predecir la gravedad de la enfermedad, como para evaluar el resultado del tratamiento. Cuando se determinan cuáles son los epítopos que provocan resistencia contra una infección, se mede la respuesta inmune,para saber si el hospedero es resistente a la infección o no.

El examen más común para determinar la localización de parásitos es la de sangre.

Las reacciones inmunes denominadas hipersensibilidades o alergias son aquellas que causan daño al hospedero. Hay cuatro tipos de hipersensibilidades:

- Tipo I o reagínica: Este tipo de alergia el primer contacto con el parásito produce la formación de anticuerpos IgE y su adherencia sobre los mastocitos. Después ocurre una reacción antígeno-anticuerpo sobre los mastocitos y la desgranulación de estas células con la reacción inflamatoria.

- Tipo II citotóxica: Es mediada por anticuerpos IgM o IgG que se adhieren sobre las células que serán dañadas. Estos anticuerpos pueden activar el complemento o inducir la fagocitosis por macrófagos; ambas acciones pueden terminar con la destrucción de la célula blanco.

- Tipo III o por complejos inmunes: Cuando hay exceso de antígeno en la circulación se producen los complejos inmunes, que activan al sistema del complemento. Los productos de esta activación destruyen las membranas biológicas.

- Tipo IV o tardía: Es una típica reacción mediada por células, generada por linfocitos T de tipo I, en la cual los macrófagos y los linfocitos citotóxicos generados en la reacción pueden lesionar los tejidos que albergan a los parásitos. Se llama también “tardía” porque el infiltrado celular aparece entre las 12 a 24 horas de la liberación local del antígeno.

Las infecciones por procariontes (virus y bacterias) comúnmente son procesos rápidos que terminan con la recuperación o la muerte del hospedero. Por lo que para no ser detectadas por el sistema inmune los virus y bacterias, poseen posibilidades biológicas, dicho vulgarmente estrategias para sobrevivir las cuales son: Complejidad antigénica, complejidad fisiológica, complejidad estructural, complejidad biológica, localización, movilidad y hipobiosis.

Aparte de sus ventajas morfofisiológicas como eucariontes, los parásitos son más antiguos que la inmunidad, por lo que durante su evolución adaptaron diversas estrategias evasoras de la inmunidad del hospedero. Varios parásitos son capaces de eludir los mecanismos efectores de la inmunidad e, incluso, de utilizarlos en su propio beneficio. Otros parásitos, más que evadirlos, neutralizan los efectores de la inmunidad. Otros más, producen grandes cantidades de antígenos solubles que interactúan con los anticuerpos o células inmunes antes de que éstas lleguen a la proximidad del parásito.

Por último, es posible proponer la existencia de estrategias inmunológicas orientadas a controlar a una especie parasitaria determinada si es que ésta ha sido causal de presión evolutiva en una región determinada.