MICROBIOLOGIA ENDODONTICA VIAS DE INFECCIÓN PULPAR: CARIES DENTAL, TRAUMATISMOS, ENFERMEDAD PERIODONTAL, ANACORESIS

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La variedad de microorganismos en el conducto radicular depende de diversos factores:

Estatus pulpar (pulpitis o necrosis)

Disponibilidad de oxígeno

Factores nutricionales

Competencia y colaboración inter bacteriana

Estatus pulpar: Dientes con pulpa vital normal o inflamada se encuentran libres de microorganismos, por esta razón deberían ser obturados en una sola cita para evitar la contaminación. En caso de no poder hacerlo se debe colocar un medicamento a fin de impedir la contaminación del sistema de conductos radiculares a través de la filtración de la obturación provisional coronal.

Dientes con pulpa necrótica: Una pulpa necrótica constituye un espacio para la colonización microbiana, debido a que proporciona un entorno húmedo, cálido, nutritivo y anaerobio al que no pueden acceder las defensas del hospedero por la falta de microcirculación activa en el tejido necrótico. Por esta razón es un terreno fértil para el crecimiento bacteriano.

Disponibilidad de oxígeno: La disponibilidad inadecuada de oxigeno es típica en la mayoría de las infecciones de la pulpa necrótica. La infección de un conducto radicular es un proceso dinámico, y diferentes especies bacterias dominar en diferentes fases del mismo. En las fases más tempranas del proceso infeccioso pulpar predominan las bacterias facultativas. Al cabo de algunos días o semanas disminuye el oxigeno en el interior del conducto a causa de la necrosis pulpar y el consumo por las bacterias facultativas. Se crea así un entorno anaeróbico con un potencial redox reducido, lo que favorece la supervivencia y el desarrollo de las bacterias anaerobias estrictas. Con el paso del tiempo se acentúan las condiciones anaeróbicas sobre todo en el tercio apical del conducto radicular y las bacterias anaeróbicas pasan a dominar la microbiota, superando en números a las bacterias facultativas(9).

Factores nutricionales: El sistema de conducto radicular es un hábitat selectivo que permite el crecimiento de determinadas especies en preferencia de otras.

Los nutrientes disponibles incluyen:

- Remanentes de tejido pulpar que brindan nutrientes ricos en polipéptidos y aminoácidos.

- Exudado inflamatorio que accede al conducto por el foramen apical y los conductos laterales y proveen proteínas y glucoproteínas.

- Componentes salivales que pueden filtrar a través de la corona del diente.

- Productos del metabolismo de otras bacterias.

De esta forma las bacterias en capacidad de fragmentar proteínas y péptidos poseen ventaja sobre las especies que dependen de la disponibilidad de carbohidratos. Prevotella sp., Porphyromonas sp. y Fusobacterium sp. son especies que utilizan péptidos y proteínas y están presentes en la infección del conducto radicular(7).

Competencia y colaboración inter bacteriana: En el asentamiento de determinadas especies en el conducto radicular influyen las interacciones de las distintas especies. Las interacciones positivas (mutualismo y comensalismo) favorecen la supervivencia de las bacterias que interactúan e incrementan la posibilidad de que determinadas especies coexistan en el hábitat. Las interacciones negativas (competencia y antagonismo) limitan la densidad de las poblaciones debido a que algunas bacterias producen bacteriocinas que inhiben el desarrollo de otras bacterias.

REPUESTA PULPAR ANTE LA INFECCIÓN MICROBIANA

Una vez que ha ocurrido la invasión microbiana en el tejido pulpar se producen simultáneamente reacciones que tienden a proteger a la pulpa, entre ellas se incluyen una disminución de la permeabilidad dentinal debido a una esclerosis, la formación de dentina reparativa o terciaria, una respuesta inflamatoria inespecífica y una respuesta inmunológica específica en el hospedero lo que incrementa o disminuye el avance de la enfermedad.

La presencia de un irritante puede producir desde ligeras alteraciones en la capa de odontoblastos, pasando por una hiperemia en una pulpitis reversible, seguida por una pulpitis irreversible hasta la formación de una necrosis pulpar. Todo depende de la etiología, cantidad y variedad de los antígenos, el tiempo y las defensas del hospedero.

Disminución de la permeabilidad dentinaria: El desplazamiento de microorganismos y toxinas por los túbulos dentinarios hacia la pulpa es restringido por las estrechas uniones que existen entre los odontoblastos y por la presencia de sus prolongaciones, cristales minerales y macromoléculas que se encuentran en los túbulos.

Cuando la dentina es expuesta, el flujo contenido en los túbulos dentinarios actúa como una primera línea de defensa al oponerse y reducir la difusión de sustancias nocivas hacia el tejido pulpar; igualmente el fluido dentinal contiene proteínas plasmáticas que aglutinan algunos materiales e IgG, jugando un papel protector del tejido pulpar.

La respuesta defensiva más común es la esclerosis dentinaria, donde se produce una retracción de las prolongaciones odontoblastos en los túbulos dentinarios y obliteración progresiva por un material similar a la dentina peritubular, con lo cual disminuye la permeabilidad de la dentina y se protege la pulpa de la irritación.

La pulpa en esta circunstancia estimula la actividad odontoblástica o produce nuevos odontoblastos para que formen dentina terciaria circunscrita al área de irritación. La dentina terciaria es amorfa, atubular o de pocos túbulos dentinarios, lo que permite reducir o retardar el ingreso de irritantes. Lamentablemente para la pulpa, la formación de dentina terciaria no es previsible.

Respuesta inflamatoria inespecífica: Aunque la dentina expuesta permite la penetración de sustancias, su concentración puede no alcanzar los valores necesarios para desencadenar la inflamación. Mientras el flujo sanguíneo pulpar sea normal la microcirculación será eficiente para eliminar las sustancias toxicas que difunden hacia la cámara pulpar. Si disminuye el flujo sanguíneo, habrá un aumento en la concentración de sustancias toxicas que penetran a través de la dentina. La mayor concentración de agentes nocivos originará respuestas celulares como humorales.

En la respuesta inflamatoria inespecífica se produce inicialmente una vaso constricción pasajera, seguida por una vasodilatación que aumenta el flujo

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