Monografía Mancha Bacteriana del Nogal Pecanero Xanthomonas arboricola pv. juglandis.

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SINTOMATOLOGÍA

Los síntomas de la mancha bacteriana del nogal, se han encontrado en cualquier tejido suculento, incluyendo yemas, brotes, hojas, flores y frutos (Miller and Bollen, 1946, citado por Lang, 2012). La enfermedad solo afecta crecimiento de la temporada actual, no ha sido detectada en las raíces de los nogales, y raramente causa una defoliación notable, incluso en años que son favorables para el desarrollo de la enfermedad, tampoco se ha reportado nunca que haya matado un árbol maduro (Lang, 2012). Algunos síntomas de la enfermedad consisten en puntos o manchas de café obscuro a negro en hojas nuevas, tallos y nueces, muchas nueces caen de manera prematura, otras crecen grandes, pero su semilla se torna negra, seca y arrugada (Frutos, 2010)

Los síntomas de la mancha bacteriana del nogal en flores pistiladas y frutos en huertos observados en California por Miller y Bollen (1946) consisten en áreas circulares verde obscuro, traslúcidas o empapadas de agua. Según se va desarrollando la lesión, las áreas centrales se tornan negras, con una pequeña banda traslúcida circundando la lesión; el ancho de la banda varía de acuerdo al desarrollo de la enfermedad, y puede variar de uno a varios milímetros en tejidos tiernos jóvenes. La banda puede desaparecer completamente, seguramente si el patógeno cesa su colonización del tejido sano. Con el envejecimiento, las lesiones pueden verse deprimidas, durante la alta humedad, pueden observarse gotitas que contienen materiales celulares descompuestos, y también es posible encontrar exudados bacterianos de las lesiones. El tamaño y extendimiento de la lesión tiene rangos desde pocos milímetros hasta lograr ocupar más de la mitad la superficie del fruto. Infecciones que ocurren previamente a la formación y endurecimiento de la cáscara, pudren y ennegrecen esta zona, provocando generalmente la caída prematura del árbol. Infecciones tardías son usualmente limitadas a otras partes del fruto, el casco, con los frutos que típicamente restan en el árbol hasta la madurez. El casco, sin embargo puede en ocasiones adherirse a la cáscara, dejando una mancha obscura en la cáscara después de su remoción (Lang & Evans, 2010).

CICLO DE LA ENFERMEDAD

El ciclo de la enfermedad puede ser delineada en una secuencia de eventos; la hibernación del patógeno y de la inoculación, la penetración y la infección de la planta. Cuando sólo hay un ciclo de infección por temporada la enfermedad es monocíclica, mientras que es policíclica, si hay más de un ciclo de infección por temporada (Lang, 2012).

Hibernación del patógeno:

Además de hibernar en tejido enfermo, las células de X. arborícola pv. Juglandis sobreviven en brotes del nogal, y hojas sin expresar síntomas de enfermedad (Lang, 2012). En el estudio de Murlean y Schrot (1982) significativamente más brotes fueron colonizados con X. arboricola pv. juglandis que amentos, es decir, casi el 70% colonización de brotes en comparación con menos del 45% colonización de amentos (Lang, 2012)

El inóculo de X. arboricola pv. juglandis presentes en yemas latentes es el principal determinante de las infecciones de las nueces y el riesgo de enfermedad puede ser predicha a partir de tanto el número de X. arboricola pv. juglandis en brotes y la incidencia de la lluvia a principios de la primavera (Lindow, Olson , & Buchner, 2014) La observación del patrón de colonización del desarrollo de hojas del nogal por X. arboricola pv. juglandis permitió a Lindow y otros (2004) sugerir que las hojas se inoculan poco después de la emergencia de la yema y que la humedad era el mecanismo más lógico para mover el inóculo (Lang, 2012)

Penetración:

La importancia de los estomas como sitio de penetración para X. arboricola pv. juglandis en flores, hojas y frutos del nogal fue identificada por Miller y Bollen (1946). En su estudio la infección del cultivar Franquette, con flores pistiladas en el periodo de emergencia y pre-emergencia, ocurrió primeramente a través de los estomas localizados en los lóbulos de las brácteas o en el tejido adyacente, y en el periodo post-emergencia principalmente a través de los estomas de los lados de la fruta. En el estudio de Miller y Bollen (1946) también se observó que otro acceso de infección ocurría ocasionalmente a través de heridas mecánicas en tejido, como lo son el roce de objetos y el daño por granizo (Lang, 2012)

Infección:

A la entrada de X. arboricola pv. juglandis vía estomas, las células se multiplican y colonizan la cavidad sub-estomática antes de progresar intercelularmente, entre el tejido de empalizada y el parénquima esponjoso (Miller and Bollen, 1946, citado por Lang, 2012). Según la infección progresa, la bacteria se produce rápidamente en los espacios intercelulares, hasta que el todo el parénquima es completamente invadido. Sin embargo, uno de los primeros cambios en el tejido infectado, es el incremento de la permeabilidad de la membrana celula (Miller and Bollen, 1946; Garcin et al., 2001, citado por Lang, 2012).

Diseminación:

Cuando una lesión tiene contacto con una gota de lluvia, la bacteria se suspende fácilmente en las salpicaduras, y es transportada por el aire y depositada sobre un nuevo hospedero. (Stall et al., 1993, citado por Lang, 2012). Así, las gotas transportadas por aire, las salpicaduras de los aspersores de riego, pueden ser un factor importante en la diseminación de X. arboricola pv. juglandis (Lang, 2012). En el norte de Tasmania, árboles que fueron cubiertos de la lluvia con protectores de plástico tuvieron una significante reducción de la incidencia de infección en frutas, en comparación con aquellos árboles que no tenían esta protección (Lang & Evans, 2010). La diseminación aérea de polen infectado en amentos enfermos puede transmitir la bacteria a flores pistiladas (Ark, 1944, citado por Lang & Evans, 2010), sin embargo esta fuente de inoculo puede ser de una región específica así como Miller y Bollen (1946) observaron poca o ninguna correlación entre el pico de desarrollo de la enfermedad y el tiempo del mayor esparcimiento de polen bajo condiciones Californianas (Lang & Evans, 2010).

Los insectos también pueden actuar como vectores de la enfermedad por la transferencia del inoculo a plantas hospederas a través de punciones causadas por la oviposición o el alimento. (Lang & Evans, 2010).

En California el áfido del nogal, Chromaphis juglandicola, y el ácaro del nogal, Eriophyes tristriatus