No contienen ADN ni ARN solo una proteína modificada del huésped llamada “proteína priónica (PrP).

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Latente: el virus persiste en una situación críptica en el interior de los ganglios raquídeos dorsales para posteriormente manifestarse.

Persistente: Los viriones se sintetizan continuamente con o sin alteración de la función celular.

25.- Maneras en que los virus destruyen las células del huésped.

Inhiben DNA, RNA o síntesis proteica de las células del huésped.

Lesión directa de la membrana plasmática o favorecen fusión celular. VIH, sarampión, herpes.

Lisis de las células huésped. Cel hepáticas por virus de fiebre amarilla, neuronas por poliovirus.

Inducen ataque de linfocitos sobre células infectadas.

Lesión de células que participan en defensa antimicrobiana, favoreciendo infecciones oportunistas.

La destrucción viral de un tipo celular causa la muerte de otras células que depende de él.

Las infecciones por virus lentos desembocan en una enfermedad progresiva grave después de un prolongado periodo de latencia.

Pueden producir proliferación y transformación celular dando lugar a proliferación neoplásica.

26.- Mecanismo de lesión inducida por bacterias.

Virulencia bacteriana.

Adhesinas bacteriana.

Endo y exotoxinas bacterianas.

27.- Islote de patogenicidad que convierte a Helycobacter pylori de bacteria comensal a patógena.

Islote “cag” que codifica una toxina que causa vacuolización.

28.- Tipos de Adhesinas bacterianas.

Fibrillas. Recubren superficie de cocos grampositivos como Streptococcus. Formadas por una proteína M y ácidos lipoteicoicos.

Fimbrias o pili. Bacilos y cocos grammnegativos. Estructuras filamentosas no flagelares. Intermedian fijación de los fago portadores de los genes de la toxina del cólera en el cromosoma de Vibrio. Los de N. gonorrhoeae árticipan en la adherencia de las bacterias a células huésped.

29.- Proteínas en E. coli en la punta de los pili.

Tipo I: se unen a manosa. Infecciones de vías urinarias.

Tipo P: se unen a galactosa. Pielonefritis.

Tipo S: se unen a ác. Siálico. Meningitis.

30.- ¿A quiénes infectan la bacterias intracelulares facultativas?

Células epiteliales: Shigella y E. coli enteroinvasiva.

Macrófagos: Mycobacterium tuberculosis y M. leprae, Legionella pneumophilia, Yersinia.

Ambos tipos celulares: Salmonella typhi y Listeria monocytogenes.

31.- Inhiben la digestión por enzimas lisosímicas.

Mycobacterium y Legionella.

32.- Bacterias que se unen a integrinas.

Legionella y M. tuberculosis a CR3.

33.- Bacterias que inhiben síntesis proteica de las células huésped e inducen lisis.

Shigella y E. coli.

34.- ¿Qué es la endotoxina bacteriana?

Un lipopolisacárido que es componente de la pared celular externa de bacterias grammnegativos.

35.- Actividades biológicas de lipopolisacárido (endotoxina).

Inducción de fiebre.

Activación de macrófagos.

Mitogenicidad en células B.

Están mediada por inducción de TNF e IL-1.

36.- Toxina diftérica.

Formada por 2 subunidades. La alfa es enzimáticamente activa. Cataliza la transferencia covalente de ADP-ribosa del NAD a EF-2, por lo tanto inactiva este factor de alargamiento ribosómico, inhibe síntesis proteíca y puede destruir a la célula.

Origina una capa de células muertas en la faringe, donde crece muy bien Corynebacterium diphteria.

Su diseminación da lugar a disfunción neuronal y miocárdica.

37.- Enterotoxinas de Vibrio cholerae y E. coli.

Son termolábiles.

Generan exceso de AMPc que hace que las células epiteliales intestinales secreten un líquido osmótico, dando lugar a una voluminosa diarrea y pérdida de agua y electrolitos.

38.- Toxina alfa.

Producida por Clostridium perfringes, agente de gangrena gaseosa.

Es una lectinasa.

Lesiona membranas plasmáticas de eritrocitos, leucocitos y células endoteliales.

39.- Bacterias que forman esporas.

Bacillus anthracis.

40.- Mecanismos por los que los microorganismos pueden escapar del sistema inmunitario.

Inaccesibilidad a la respuesta inmunitaria.

Resistencia a lisis mediada por complemento y a la fagocitosis.

Modificación o eliminación de antígenos.

Producción de inmunodepresión específica o inespecífica.

41.- Ejemplos de inaccesibilidad a respuesta inmunitaria.

Los microorganismos que se propagan en la luz del intestino (clostridium difficile) o de la vesícula biliar (Salmonella tiphy) son inaccesibles a defensas inmunitarias como IgA.

Virus eliminados de superficie luminal de células epiteliales (CMV