Objetivos fisiologia renal universidad de caldas

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glomerulares y la presión hidrostática cae y la presión coloidosmótica se incrementa.

R 27. Predecir el cambio en el flujo sanguíneo renal y en la TFG causados por obstrucción del tracto urinario, hipoalbuminemia, y nefropatía diabetica.

R 28. Comparar el flujo sanguíneo renal y el consumo de oxígeno por parte de este órgano con los valores estimados para los músculos esqueléticos, el cerebro, el corazón y los intestinos.

R 29. Describir los efectos de los cambios en las presiones hidrostática capilar peritubular y coloidosmotica sobre la reabsorción neta de fluido tubular proximal.

Transporte a través de los segmentos de la Nefrona

R 30. Usando como sustancias la glucosa,el ácido para-amino hipurico (PAH), el agua y el ion Cl-, contrastar las vías transcelular 0079 paracelular para el movimiento a través de los epitelios tubulares proximales.

R 31. Distinguir entre transporte activo (primario y secundario), difusión facilitada, y difusión pasiva.

R 32. Describir la contribución de los segmentos principales de la nefrona a la reabsorción de la carga filtrada de solutos y agua.

R 33. Describir los mecanismos celulares para el transporte de Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca2+, fosfatos, solutos orgánicos (p.e., glucosa, aminoácidos, y urea), y agua.

R 34. Describir la función de los siguientes transportadores renales y su localización predominante a lo largo de los túbulos con respecto al segmento de la nefrona y comparar las membranas apical versus la basolateral:

a. Transporte mediado por ATPasas (Na+/K+-ATPasa, H+/K+-ATPasa, H+-ATPasa, y Ca2+-ATPasa)

b. Canales iónicos y para el agua (K+, ENaC, Cl-, Ca2+, acuaporinas)

c. Transportadores acoplados (Na+-glucosa, antiportador Na+/H+, simportador Na+-K+-2Cl-, simportador Na+-fosfatos, simportador Na+-Cl-, simportador Na+-HCO3-, antiportador Cl-/HCO3-)

R 35. Describir los sitios de la nefrona y los mecanismos de acción moleculares de los siguientes clases de diuréticos (osmóticos, inhibidores de la anhidrasa carbonica, ahorradores de potasio).

R 36. Describir los sindromes clínicos relacionados con defectos en transportadores renales especificos (p.e., Sindromes de Bartter, Gittelman, Liddle, etc.).

R 37. Describir los efectos de las reducciones en la TFG sobre las concentraciones plasmáticas de creatinina y graficar estas relaciones.

Concentración y Dilución urinarias

R 38. Predecir los cambios en el volumen del fluido corporal y en la osmolalidad causados por una perdida o una ganancia neta de agua en el cuerpo. Predecir cómo cada una de estas disbalances podría alterar la tasa de producción urinaria y la composición osmótica de la orina.

R 39. Predecir los cambios en el volumen del fluido corporal y en la osmolalidad causados por una perdida o una ganancia neta de NaCl en el cuerpo. Predecir cómo cada una de estas disbalances podría alterar la tasa de producción urinaria y la composición osmótica de la orina.

R 40. Describir el sitio y el mecanismo de liberación de la hormona antidiurética (ADH) e identificar los estimulos que causan su liberación, y describir el mecanismo de retroalimentación negativo para cada uno.

R 41. Describir el rol de la rama ascendente del asa de Henle en la producción de orina con una osmolalidad mayor o menor. Describir el mecanismo de contracorriente.

R 42. Predecir las consecuencias si la habilidad de concentración urinaria del gradiente osmótico de la médula renal se daña. Describir cómo podría restablecerse este gradiente osmótico.

R 43. Identificar la sección tubular y los mecanismos celulares de acción de la ADH. Describir cómo estos cambios contribuyen a la generación de orina diluida o concentrada.

R 44. Dados unas osmolaridades urinarias y plasmáticas, calcular el aclaramiento osmolar y del agua libre. Identificar el aclaramiento esperado de agua libre para un individuo que produce orina diluida o concentrada.

R 45. Describir las acciones de los diureticos sobre la habilidad del riñón para producir orina concentrada o diluida.

R 46. Distinguir entre diabetes insípida central y nefrogénica basado en los niveles plasmáticos de ADH y predecir la respuesta a una inyección de ADH.

Balance de Na+ y Regulación del volumen del fluido Extracelular

R 47. Identificar los rangos normales de la ingesta dietaria de Na+ y las rutas principales de pérdida de Na+ en el cuerpo. Definir el rol del Na en el mantenimiento del volumen del fluido extracelular (FEC).

R 48. Calcular la carga normal filtrada de Na+. Identificar los sitios tubulares de reabsorción de Na+, y las alteraciones en la reabsorción de Na+ en condiciones de euvolemia, hipovolemia e hipervolemia.

R 49. Describir los receptores involucrados en el monitoreo del volumen del FEC (p.e. baroreceptores de alta presión y receptores de baja presión cardiopulmonares), y diagramar la regulación neural refleja de la excreción renal de Na+ y agua.

R 50. Describir la formación y generación de angiotensina II. Identificar los factores que promueven la liberación de renina.

R 51. Describir la regulación de la reabsorción de Na+ a lo largo de la nefrona, incluyendo los efectos de los nervios simpáticos, angiotensina II, aldosterona, y péptido natriuretico atrial.

R 52. Describir los efectos de los diureticos sobre el Na+ y sobre la regulación del volumen del FEC.

R 53. Explicar la contribución de los riñones a la progresión de y/o la compensación de las alteraciones en el volumen de los fluidos que sobrevienen en la falla cardiaca congestiva y la cirrosis hepática.

R 54. Describir la regulación de la reabsorción tubular proximal que subyace al fenómeno de balance glomerulotubular.

R 55. Describir el rol del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la regulación de la presión