XOCHITL CITLALLY HERNANDEZ VALVERDE

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El Núcleo Arcuato contiene dos grupos de neuronas, el primero sintetiza péptidos derivados de la propiomelanocortina activados por la acción de la leptina y la glucosa, a través de los receptores MC4R son llevados al Núcleo Paraventricular, el Núcleo Ventromedial y el Hipotálamo lateral teniendo un efecto anorexigénico. El segundo grupo de neuronas sintetiza el Neuropéptido Y (NPY) y proteína relacionada con agouti (AgrP), la NPY estimula la ingesta, disminuye el gasto energético y aumenta la síntesis de enzimas lipogénicas del hígado y tejido adiposo. AgrP antagoniza a los receptores MC4R estas proteínas son inhibidas por la acción de la leptina, la glucosa y la insulina.

El Núcleo Paraventricular regula a las señales que provienen del Núcleo Arcuato, las neuronas contenidas en el núcleo paraventricular sintetizan hormona liberadora de corticotropina, tirotropina y oxitocina disminuyendo la ingesta de alimentos y aumentando el metabolismo energético, así como la síntesis de factor neurotrófico derivado del cerebro, ambas son inhibidas por la Leptina.

El Núcleo Dorsomedial se encuentra conectado con otras áreas del hipotálamo, contiene neuronas que expresan genes que son sensibles a las horas de la comida a lo largo del día, envía sus señales al núcleo paraventricular y al hipotálamo lateral.

El Hipotálamo Lateral contiene dos grupos de neuronas, unas sintetizan orexina y la otra hormona concentradora de melalina ambas promueven la ingesta de alimentos, inhibidas por la leptina y activadas por la grelina, presentan conexiones con el Núcleo Arcuato.

El Mesencéfalo presenta neuronas dopaminergicas del sistema de recompensa que están relacionadas con la conducta alimentaria.

El hipotálamo también controla las señales a nivel periférico.

CKK y PYY dan señales de saciedad, limitan la cantidad de comida ingerida, actúan en el núcleo del tracto solitario, activando señales de saciedad en el hipotálamo.

CKK también disminuye la ingesta activando receptores de CKK1 en el Nervio Vago. Los niveles de CCK son estimulados por la formación de ácidos grasos de cadena larga.

GLP y Oxintomodulina son liberadas por las Células L aumentan la saciedad el gasto energético y disminuyen el peso corporal.

El PPY también es secretado al mismo tiempo que GLP y la Oxintomodulina, disminuye la ingesta de alimentos inhibe a las neuronas productoras de NPY, y AgrP en el Núcleo Arcuato

Los nutrientes pasan rápidamente a través del reservorio gástrico, donde se encuentran en el asa común con las enzimas pancreáticas y los ácidos biliares. Estas modificaciones dan como resultado una mayor secreción de péptido YY y GLP-1, la alteración en la secreción de ácidos biliares y una alteración en la señalización del nervio vago.

Hay dos hormonas que se encargan de regular la ingesta de comida, la Grelina que es oroxigenica, se activa por las neuronas del Núcleo Arcuato y activan la síntesis de NPY y AgrP esta hormona da inicio a la ingesta produciendo la sensación de hambre y la leptina que es anorexigenica, sintetizada en el tejido adiposo inhibe al Núcleo Arcuato inhibiendo la síntesis de NPY y AgrP, al Hipotálamo lateral inhibiendo la ingesta de alimentos y la Dopamina en el núcleo Accumbens

También los sentidos están implicados en la conducta alimentaria, ya que la información es recogida por el tracto solitario, pasa por el tálamo, corteza frontal, amígdala y el hipotálamo lateral y es integrada en la ínsula, la corteza orbitofrontal y cingular anterior, donde se toman la decisiones y da respuesta a las sensaciones de hambre, saciedad y estímulos visuales.

El sistema de recompensa, funciona a la ingesta de alimentos agradables, aumenta la Dopamina en el Núcleo Accumbens inhibiendo a la Leptina y aumentando a la Grelina.

La grelina después de la cirugía presenta una disminución leve en la liberación de la grelina que regresa a rangos normales después de un tiempo.

Los cambios hormonales y la pérdida de peso mejoran la secreción y sensibilidad de la insulina. La homeostasis de glucosa comienza a mejorar desde la primera semana después de la cirugía, incluso antes de que haya un cambio en la pérdida de peso. La pérdida de peso está asociado con una mejora en el control de la glucosa.

1. Shankar P, Boylan M, Sriram K. Micronutrient deficiencies after bariatric surgery. Nutrition. 2010;26(11–12):1031–7.

2. Mahawar KK, Parikh C, Carr WRJ, Jennings N, Balupuri S, Small PK. Primary Banded Roux-en-Y Gastric Bypass: a Systematic Review. Obes Surg. 2014;24(10):1771–92.

3. Vines L, Schiesser M. Gastric bypass: Current results and different techniques. Dig Surg. 2014;31(1):33–9.

4. Naidoo A, Naidoo K, Yende-zuma N, Gengiah TN. NIH Public Access. 2015;19(2):161–9.

5. Brasesco E, Corengia M. Cirugía bariátrica : técnicas quirúrgicas. Cir Dig. 2009;II-272:1–20.

6. Narath SH, Mautner SI, Svehlikova E, Schultes B, Pieber TR, Sinner FM, et al. An Untargeted Metabolomics Approach to Characterize Short-Term and Long-Term Metabolic Changes after Bariatric Surgery. PLoS One. 2016;11(9):e0161425.

7. Palleja A, Kashani A, Allin KH, Nielsen T, Zhang C, Li Y, et al. Roux-en-Y gastric bypass surgery of morbidly obese patients induces swift and persistent changes of the individual gut microbiota. 2016;1–14.

8. Peterli R, Steinert RE, Woelnerhanssen B, Peters T, Christoffel-Courtin C, Gass M, et al. Metabolic and hormonal changes after laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass and sleeve gastrectomy: A randomized, prospective trial. Obes Surg. 2012;22(5):740–8.