DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE PERIODONTITIS AGRESIVA

[pic 1]UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL[pic 2]

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA

[pic 3]INTERNADO II

GRUPO #1

INTEGRANTES:

Janneth Marisol Angamarca Fajardo

Tania Narcisa Aguiar Moreira

Manuel Ayrthon Alava Baque

Jean Josué Bacusoy Acuña

DOCENTE:

Dr. Marco Diaz Msc.

CURSO:

10/4

2021-2022 CI

INDICE

LA PERIODONTITIS AGRESIVA (PA)        3

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS        3

ETIOPATOGENIA DE LA PERIODONTITIS AGRESIVA        4

Etiología Microbiana        4

La interacción virus herpes-bacteria podría ser bidireccional:        6

Susceptibilidad del Hospedero.        7

Factores de Riesgos de la PA.        7

El hábito tabáquico        7

CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS        8

DIAGNOSTICO DE LA PERIODONTITIS AGRESIVA.        8

TRATAMIENTO DE LA PERIODONTITIS AGRESIVA.        10

Los métodos de tratamientos sugeridos, para controlar la PA, incluyen:        11

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE PERIODONTITIS AGRESIVA

LA PERIODONTITIS AGRESIVA (PA)

Se define como una forma agresiva de enfermedad, caracterizada por avanzada pérdida de tejido periodontal y rápida progresión de la enfermedad, asociada a factores sistémicos modificantes, genéticos e inmunológicos, que favorecen la predisposición a su aparición.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Una característica principal que la diferencia de la periodontitis crónica es la evidente y rápida progresión de la pérdida de inserción y destrucción ósea. Los pacientes están sistémicamente sanos; además se observa una predisposición a la enfermedad dentro del grupo familiar. Otras características secundarias, que se presentan generalmente, pero no universalmente: la cantidad de irritantes locales no se corresponden con la severidad de la destrucción periodontal; proporciones elevadas de Actinobacyllus actinomycetemcomitans y ocasionalmente de Porphyromonas gingivales; defectos en los leucocitos y en algunos casos la pérdida ósea y la pérdida de inserción pueden autolimitarse.

La PA se puede presentar en forma Localizada o Generalizada.

La Periodontitis Agresiva Localizada (PAL) es definida por las siguientes características: comienza en la edad circumpuberal, la destrucción periodontal interproximal es localizada en el primer molar/incisivos y no más de dos dientes adicionales afectados.

La Periodontitis Agresiva Generalizada (PAG) se diferencia de la forma localizada por la cantidad de dientes permanentes involucrados: pérdida de inserción interproximal generalizada, afectando al menos tres dientes adicionales además de primeros molares e incisivos. Afecta a personas de menos de 30 años, pero los pacientes pudieran tener mayor edad; la destrucción de inserción y de hueso alveolar es de marcada índole episódica.

Estas características se complementan con parámetros radiográficos, microbiológicos e inmunológicos, junto a la evaluación de otros factores tales cómo, estrés, consumo de drogas, hormonas sexuales, fumar cigarrillos; los cuáles podrían afectar el curso de los diferentes tipos de periodontitis. Es importante destacar que algunos pacientes considerados de alto riesgo para esta enfermedad, podrían presentar una periodontitis localizada que no se corresponde con periodontitis agresiva ni con periodontitis crónica y a la cual se le ha denominado Pérdida de Inserción Incidental; caracterizada por la presencia de zonas aisladas de pérdida de inserción en uno o más dientes, en denticiones sanas, no asociadas a causas locales cómo caries proximal o restauraciones defectuosas, recesiones gingivales asociadas a trauma o posición dentaria y con manifestaciones clínicas iniciales, en algunos casos, semejantes a las que se presentan en la periodontitis agresiva.

ETIOPATOGENIA DE LA PERIODONTITIS AGRESIVA

Los microorganismos de la placa dental son capaces de producir una diversidad de sustancias que dañan directa o indirectamente a los tejidos. El principal efecto perjudicial podría ser la propia respuesta inmunitaria del hospedero a los antígenos extraños que presentan estos microorganismos. La progresión de la enfermedad periodontal destructiva está relacionada con factores de riesgos del hospedero tales como: genética, edad, género, hábito de fumar, factores socio-económicos y ciertas enfermedades sistémicas.

Etiología Microbiana

Las bacterias patogénicas son los agentes etiológicos primarios en la PA. Su perfil microbiológico se ha relacionado a una microbiota compleja que incluye: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Eikenella corrodens, Selenomonas sputigena, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Campylobacter concisus y Peptostreptococcus micros. El nuevo descubrimiento de una toxina citoletal producida por Actinobacillus actinomycetemcomitans, agrega otra evidencia de la naturaleza virulenta de este microorganismo. Un estudio longitudinal de Fine y cols., en el año 2007, relacionó Actinobacillus actinomycetemcomitans con el inicio de PAL, en un grupo de 96 adolescentes entre 11 a 16 años. Los resultados indican que:

1. Actinobacillus actinomycetemcomitans está asociado con pérdida ósea,
2. además de las cepas serotipo b, otras cepas de Actinobacillus actinomycetemcomitans estan igualmente asociadas con el inicio de enfermedad,
3. adolescentes afro-americanos presentan por igual cepas a, b y c de Actinobacillus actinomycetemcomitans, mientras que adolescentes hispanos presentan una sólida relación con el serotipo c. Por otra parte, el estudio reciente de Faveri y cols sobre la diversidad microbiológica en la PAG, reporta Selenomona sputigena, como la especie detectada con mayor frecuencia, encontrada en 9 de 10 pacientes con PAG, evaluados en este estudio.

La asociación de Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis y Treponema dentícola constituyen el llamado complejo rojo, uno de los más patogénicos que pudieran estar implicados en el avance de la destrucción periodontal junto con Actinobacillus actinomycetemcomitans en casos de PJ. Hallazgos recientes sugieren que en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal destructiva podría intervenir la acción combinada del virus Herpes, bacterias patógenas específicas y mediadores inflamatorios. Se ha detectado la presencia de Citomegalovirus Humano (CMVH), virus Epstein Barr (VEB) tipo1 y virus Herpes simple con relativa frecuencia en lesiones de PA8, en periodontitis severa del adulto, en periodontitis asociada al síndrome VIH, en periodontitis asociada al síndrome Papillon-Lefevre y en gingivitis ulcerativa necrotizante aguda. Slots y Contreras en el año 2000, describen un nuevo modelo de enfermedad periodontal, en el cuál la activación del virus herpes en el periodonto, origina supresión de las defensas inmunes en los tejidos, sobrecrecimiento de bacterias periodontopáticas, iniciación de eventos inmunopatológicos y subsecuente daño a los tejidos periodontales. Sin embargo, Cappuyns y cols, en el año 2005; en una revisión de la literatura sobre las virosis en la enfermedad periodontal describen y analizan argumentos en pro y en contra de la hipótesis que involucra a los virus herpes en la etiología de la enfermedad periodontal y concluyen que a pesar de la relación entre virus herpes y enfermedad periodontal demostrada en varios estudios; otros aspectos relacionados con las muestras, métodos e interpretación de estas investigaciones, aún cuestionan el compromiso de los virus en la etiología de estas enfermedades. Saygun y cols, en el 2008, intentaron identificar una relación entre citomegalovirus humano, virus Epstein-Barr y seis supuestas bacterias periodontopáticas en 15 pacientes: 9 con PA y 6 con periodontitis crónica. En este estudio se encontró correlación entre citomegalovirus humano y Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia y Campylobacter rectus; y entre virus Epstein-Barr, Porphyromonas gingivalis y Tannerella forsythia. Además, citomegalovirus humano y virus Epstein-Barr estuvieron relacionados con el nivel de pérdida de inserción periodontal, profundidad del saco periodontal y sangrado gingival al sondaje. Este estudio confirmó que citomegalovirus humano y virus Epstein-Barr están relacionados con bacterias periodontopáticas y con la severidad de la enfermedad periodontal. La presencia abundante de virus herpes en lesiones de periodontitis redefine el modelo patogénico de la enfermedad.