Invasión bacteriana de las células epiteliales y difusión en el tejido periodontal.

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En estados de enfermedad, bacterias intracelulares son menos propensos a ser eliminadas físicamente por raspado y alisado radicular y son más resistentes a los antibióticos .

La capacidad de invadir y persistir en células huésped es, evidentemente, un factor importante en el proceso global de la enfermedad, y las cepas de P. gingivalis aisladas de sitios de la enfermedad posee una mayor capacidad de invasión.

Utilización de sistemas modelo oralmente derivados ha demostrado que varias especies de bacterias periodontales pueden internalizar dentro de las células epiteliales a través de un proceso dirigido por bacterias. estos organismos invasivos incluyen P. gingivalis A. actinomycetemcomitans, T. forsythia, F. nucleatum y P. intermedia.

Muchas especies bacterianas invasivas manipulan los receptores de la célula huésped para activar su absorción, y los patógenos orales no son una excepción , La proximidad a las células epiteliales gingivales induce P. gingivalis para secretar proteínas tales como la fosfatasa serina serbias, mientras que las interacciones FimA-integrina constituyen el principal medio de P. gingivalis la adhesión y la entrada en las células epiteliales gingivales, FimA unión a la molécula de adhesión intercelular la modificación de proteínas de la matriz y revelando cryptitopes epiteliales superficiales.

A pesar de la cavidad oral es el hogar natural de P. gingivalis, estas bacterias pueden difundir intra-vascularmente durante las bacteriemias transitorias que resultan de la masticación o procedimientos de higiene oral. En estas circunstancias, P. gingivalis estará en contacto con las células endoteliales que recubren los vasos del sistema circulatorio,

la interferencia bacteriana con la fisiología celular también puede afectar el ciclo de la célula huésped, ya sea por la progresión del ciclo celular o la inhibición de la activación.

revista:

periodontology 2000, vol. 52 2010, 68-83

CONCLUSIONES

La periodontitis se presenta con un amplio espectro de gravedad clínica, y este fenotipo de la enfermedad compleja es producida por variaciones en la susceptibilidad del huésped, así como variaciones en la composición y la virulencia de la microbiota bacteriana oral. La investigación de la interacción patógeno host- a nivel celular ha comenzado a revelar los comportamientos de bacterias periodontales que contribuyen al proceso de la enfermedad. Para muchas bacterias orales, la capacidad de invadir las células huésped y establecer un nicho intracelular es un mecanismo de supervivencia crítico. Como se ejemplifica por P. gingivalis, esta relación inicialmente inocua con una célula huésped puede potencialmente cambiar a una más siniestra.

A partir de las interacciones huésped-bacteria que se describen aquí, puede parecer como si P. gingivalis está sufriendo de trastorno de personalidad múltiple. Sin embargo, esta variabilidad patogénica es consistente con la diversidad genética de P. gingivalis. Las cepas con más potentes combinaciones de factores de virulencia son capaces de causar deterioro o muerte celular, mientras que otros, menos virulentas, cepas se comportan de una manera más comensal. Por lo tanto, los atributos específicos de virulencia de la cepa bacteriana invasor son clave para determinar el resultado final de la célula huésped. La investigación adicional de estos rasgos de virulencia facilitará el desarrollo de la próxima generación de terapias periodontales