ANAFILAXIA PEDIATRICA

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Los niveles de triptasa generalmente se correlacionan con la severidad clínica de la anafilaxia.

Su medición postmortem en suero puede ser de ayuda para establecer la anafilaxia como causa de muerte.

- PAF: no esta bien definido el mecanismo de acción en la anafilaxia en los humanos

- OXIDO NITRICO: Actúa como una molécula mensajera en los sistemas orgánicos humanos. Dentro de los vasos sanguíneos tienen una potente acción vasodilatadora. Tiene acción contrarreguladora en la activación de mastocitos y también en la hipotensión. Promueve las respuesta protectoras como broncodilatación, vasodilatación coronaria y disminución de los niveles de histamina.

La unión de histamina a su receptor H1 ocasiona la movilización de la fosfolipasa C dependiente de calcio, convirtiendo L-arginina en Oxido Nítrico a través de la actividad de la oxido nítrico sintetasa.

- METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO: acido graso derivado de los fosfolípidos de la membrana que puede metabolizarse vía lipoxigenasa y ciclooxigenasa para generar mediadores proinflamatorios, como leucotrienos, protaglandinas y PAF.

Los efectos de estos metabolitos incluyen broncoespasmo, hipotensión y eritma.

- Leucotrieno B4 es un agente quimiotactico que teóricamente contribuye las reacciones bifásicas y prolongadas.

- La sobre producción de LTC4 favorece a la degranulación de los mastocitos.

- LTD4 y LTE4 aumentan la permeabilidad vascular y son broncoconstrictores potentes.

- Prostaglandinas D2 causa vasodilatación, aumentan la permeabilidad vascular y ocasiona broncoconstricción.

- MEDIADORES MODULADORES: la quimasa facilita la conversión de angiotensina I en angiotensina II, teóricamente ayudando a contrarrestar la hipotensión durante la anafilaxis. Heparina modula la actividad de la triptasa inhibiendo coagulación y calicreina.

- La activación de calicreina genera bradicinina y activa al factor XII causando coagulación y lisis del coagulo por formación de plasmina lo que causa una activación del complemento.

Tiempo de curso

Factores que afecta el tiempo

- La ruta por la que el alérgeno entra al cuerpo, vía intravenosa tiende a precipitar los síntomas en segundos o minutos, mientras que la ingesta causa síntomas en minutos o hasta 2 horas

- El tipo de alérgeno

Patrones temporales

- Anafilaxis bifásica: se define como una recurrencia de los síntomas que se desarrollan después de una aparente resolución de la anafilaxia inicial sin un re-exposición al agente causal.

- Anafilaxis prolongada: se define como la reacción anafiláctica que dura horas, días o hasta semanas en casos extremos.

ORGANOS Y SISTEMAS EN LA ANAFILAXIA

En el humano los principales órganos afectados son el corazón, vasculatura, pulmones, y las muertes se dividen entre un colapso circulatorio y un paro respiratorio.

La anafilaxia en humanos se consideraba como una forma de choque distributivo caracterizado por una reducción profunda del tono venoso con similaridades a un choque séptico. En conclusión la anafilaxia tiene características de choque hipovolémico también, con extravasación de fluidos causando una reducción del retorno venoso así como depresión de la función del miocardio.

Sistema cardiovascular.

- La anafilaxia se ve asociada clínicamente con isquemia miocárdica, así como defectos de conducción, incluyendo arritmias ventriculares y auriculares, y anormalidades en la onda T

- La histamina, actuando en receptores H1, media vasoconstricción coronaria y posible vasoespasmo, y aumenta la permeabilidad vascular. Los receptores H2 aumentan el inotropismo auricular y ventricular, cronotropismo auricular y vasodilatación coronaria. La interacción de la estimulación de estos receptores resulta en una disminución de la presión diastólica y aumenta la presión del pulso.

- Respuesta a los intercambio de fluidos: los cambios masivos de fluidos durante la anafilaxia se deben a un aumento en la permeabilidad vascular. Cerca del 35% del volumen intravascular puede cambiar al espacio extravascular en 10 minutos.

- Bradicardia: la taquicardia es la arritmia común observada durante la anafilaxia y se cree que se desarrolla en respuesta a la disminución de la presión sanguínea, depleción intravascular y liberación de catecolaminas endógenas.

La respuesta inicial a la hipovolemia esta mediada por los barorreceptores aumentando la estimulación simpática cardiaca y una retirada de la unidad vagal en reposo, la cual en conjunto produce taquicardia y vasoconstricción periférica

Una segunda fase ocurre cuando el volumen arterial se disminuye un 20-30%, la cual esta caracterizada por una retirada de la unidad de vasoconstricción, resultando en una bradicardia absoluta o relativa.

- Exacerbación de enfermedad cardiaca por la acumulación de mastocitos en las placas ateroescleróticas en coronarias que al momento de degranulación mastocítica ocasión una ruptura de la placa.

Sistema respiratorio

- En vías respiratorias altas los síntomas son: estornudos, rinorrea, disfonía, edema laríngeo, obstrucción laríngea u orofaringea y angioedema.

En vías respiratorias bajas: tos, jadeo, hiperinflación pulmonar, edema, hemorragia, petequias, tapón mucoso, falla respiratoria o paro respiratorio.

Metabolismo anaeróbico

- El metabolismo anaerobio complica la anafilaxia. El flujo sanguíneo esta disminuido en la periferia para preservar la perfusión de órganos centrales, como el cerebro, corazón y riñones.

- Los hallazgos recientes sugieren que el musculo esquelético mantiene altos niveles de utilización de oxigeno durante la anafilaxia que combinado con la disminución de perfusión causa un metabolismo anaeróbico. Esto explica por que la lesión de órganos y el choque irreversible se desarrollan tan rápido.

Cuadro Clinico

- Mas del 80% de los pacientes se presentan con síntomas cutáneos