Acute Phases Proteins and Their Role in Periodontitis: A Review

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Los glucocorticosteroides disminuir el nivel de IL-1, factor de necrosis tumoral, y la IL-6 en la sangre periférica a través de la transcripción y de rutas de post transcripcional y prolongan su impacto en las células diana a través de la elevación de la expresión de sus receptores. Las prostaglandinas también inhiben la liberación de IL-1 a partir de macrófagos. Existen mecanismos de retroalimentación aparentes que implican tanto el hígado sintetizado App y factores endocrinos neuro desde el sistema nervioso central, que contribuyen a la regulación de la respuesta de fase aguda a la inflamación.

Proteínas poditivas de fase aguda

Proteína C-reactiva

La proteína C reactiva (PCR) es una importante aplicación que fue descubierto en 1930. CRP está estrechamente relacionada con la IL-6 en un importante pro de citoquina inflamatoria, que actúa como inductor primario de la síntesis de la PCR en el hígado. Se ha demostrado que el nivel plasmático de CRP está regulada principalmente a nivel transcripcional inducida por IL-1.

CRP se sintetiza principalmente por los hepatocitos, mientras que la síntesis hepática extra de CRP se ha informado en citos periféricos linfomas sangre, macrófagos alveolares, las neuronas del cerebro, el tracto respiratorio, la placa aterosclerótica, las arterias coronarias, renales, tejido adiposo, células epiteliales del pulmón. CRP muestra asociación con el tabaquismo, la obesidad, el consumo de café, los triglicéridos, la diabetes y la enfermedad periodontal. En la cavidad oral, CRP se ha detectado en la saliva y GCF, mientras que aún se desconoce si los tejidos gingivales es capaz de producir CRP. La hipótesis es que encía humano es capaz de producir CRP junto con IL-1 [4]. Cuando se une a las bacterias que promueve la unión del complemento facilitar aún más la absorción de los fagocitos. Este proceso de proteína de recubrimiento mejora la fagocitosis similar a la opsonización por los anticuerpos.

Proteína C reactiva normalmente está presente en cantidades ng / ml, pero puede aumentar de forma espectacular a cientos de mg / ml dentro de 72 horas después de la lesión del tejido. Esto representa un aumento de 100 a 1000- veces en cuestión de horas de daño tisular. Los niveles elevados de proteína C-reactiva (CRP) y disminuir la adiponectina en plasma están asociados con un mayor riesgo de la aterosclerosis [6]. Hay evidencias de que la periodontitis y la enfermedad arterial coronaria (EAC) están unidos entre sí por en estímulos inflamatorios tales como el calor, el trauma, la infección y la hipoxia [8]. En mediadores inflamatorios, la IL-1 IL-6 y TNF-α se liberan en la periodontitis y estimular hepatocitos para producir CRP. De esta manera, se puede esperar que, en presencia de periodontitis crónica, se encontraron niveles de CRP en suero superiores [9]. Después de daño tisular aguda, los niveles de PCR aumentan en suero o plasma dentro de 24 a 48 horas y alcanzan un pico durante la fase aguda (de hasta miles de veces). Sus niveles disminuyen con la resolución de la inflamación o trauma. Por lo tanto los niveles de PCR proporcionan información para el diagnóstico, la monitorización y la terapia del proceso inflamatorio en y su enfermedad asociada.

CRP se mide por inmunoelectroforético , ensayos inmunoturbidimétricos , látex método de aglutinación en porta , ELISA o un ensayo inmuno fluorescente . Una prueba de diagnóstico rápido del lado de la silla se utiliza para detectar los niveles de PCR que ayudan en la evaluación de la actividad de la enfermedad periodontal.

Estudios recientes realizados por Slade et al., demostraron una correlación entre la periodontitis y C- elevado los niveles de proteína reactiva y asociación evaluado entre enfermedad periodontal y factores de riesgo establecidos para la elevación de la PCR.

Fitzsimmons TR llevó a cabo un estudio para determinar la proteína independiente y C- reactiva (PCR) en el fluido crevicular gingival de ontitis período- y demostró una correlación entre la periodontitis y la C- elevados niveles de proteína reactiva.

Megson E et al., Demostró una correlación que la periodontitis se asocia con la proteína elevada C- reactiva (CRP) en suero y fluido crevicular gingival (GCF ).

Anne C et al. , Investigó los efectos de la terapia periodontal no quirúrgico sobre los niveles de proteína de alta sensibilidad C reactiva en el suero y su asociación con el índice de masa corporal y la lipoproteína de alta densidad en los sujetos con periodontitis severa y encontró la terapia periodontal disminuyó los niveles de circulantes de proteína C reactiva de alta sensibilidad.

Suero amiloide-A

Amiloide A sérico es un precursor de la proteína amiloide A en la amiloidosis secundaria depositada en el intersticio de los tejidos y interfiere con la función del tejido normal. Amiloide sérico A comprende múltiples isoforma designado SAA1, saa2 y SAA4. Las isoformas de suero amiloide A, A-SAA1 y A-saa2, son upregulated por citoquinas inflamatorias en hasta en 1.000 veces durante la inflamación, como la proteína C reactiva y monitoreados como un marcador sustituto de la inflamación.

Graziani F et al., Realizó un estudio para determinar si el tratamiento periodontal no quirúrgico en pacientes con periodontitis crónica generalizada (GCP) añadir algún efecto benéfico sobre la función renal. Se observó mayor aumento de la proteína C-reactiva (CRP) y amiloide sérico A (SAA) en el primer 24 horas y disminuyó después de 30 días de tratamiento. Infección periodontal con la terapia intensiva puede aumentar la función endotelial y puede reducir los marcadores inflamatorios sistémica en que actúan sobre el riesgo de enfermedades graves. La cinética de suero en los marcadores inflamatorios se observan después de un curso de tratamiento que comprende el tratamiento quirúrgico y no quirúrgico de la periodontitis crónica (PC) y encontraron marcado aumento en los niveles séricos de CRP y SAA en 24 horas después de cirugías de terapia no quirúrgica y periodontales.

Tetsuo Kobayashi et al., Se evaluó el efecto de un anticuerpo monoclonal anti-TNF-α totalmente humanizado, adalimumab (ADA), con la condición periodontal de pacientes con artritis reumatoide (RA) y para comparar la proteína de suero pro les antes y después de la terapia ADA . Factor H del complemento, el suero amiloide A, complementar componente 4, la fosfolipasa D y glicoproteína α-1-ácido se evaluaron y estas proteínas de suero disminuyó después del tratamiento ADA.

Plasminógeno

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