Alteraciones de la funcion glomerural

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GLOMERULONEFRITIS ORIGEN INMUNE: (( Profe este las clasifique en un solo grupo como para dar una sola explicación de todas, ya que revisando los mecanismo de acción de cada patología son similares, se diferencia en el tipo de anticuerpo que llega al antígeno según lo que comprendí, pero me ha dificultado cuales son los diferentes anticuerpos que llegan a formar los complejos de activación en cada uno))

- Glomerulonefritis rápidamente progresiva

- Glomerulonefritis membranosa.

- Glomerulonefritis crónica.

- Glomerulonefritis postinfecciosa aguda: La más común está dada por agentes patógenos como estreptococo en su caso más común, o por otras bacterias virus u hongos.

Entonces existen algunas cepas del estreptococo con antígenos que forman complejos con los anticuerpos presentes en la membrana de los capilares sanguíneos, entonces antígenos llegan hasta la membrana formando un complejo antígeno-anticuerpo.

Visión de conjunto

La lesión inmunomediada del glomérulo surge típicamente de la deposición de anticuerpos dentro del glomérulo, un proceso que puede ocurrir a través de una diversidad de mecanismos distintos como se describen individualmente a continuación. Cualquiera que sea el mecanismo, la presencia de anticuerpos dentro del glomérulo da como resultado una vía común final de lesión mediada por inmunidad. La deposición de inmunoglobulinas activa el complemento, dando lugar a la deposición de proteínas del complemento. En algunos casos, las proteínas del complemento depositadas realizan la mayor parte del daño, llevando a un deterioro de la barrera glomerular. Sin embargo, en otros casos, las proteínas del complemento activadas conducen al reclutamiento de macrófagos que luego inician el daño de las estructuras glomerulares y, al hacerlo, perjudican la selectividad de la filtración glomerular.

Deposición del complejo inmunológico preformado

Los complejos inmunes circulantes, preformados, compuestos por partículas de anticuerpo unidas al antígeno, pueden quedar fácilmente atrapados en el glomérulo, ya sea dentro de la membrana basal glomerular o del mesangio. En esencia, se trata de una manifestación renal de hipersensibilidad de tipo III. (Hipersensibilidad Tipo III: son reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag- Ac que al depositarse en los tejidos provocan activación de fagocitos y daño tisular)

Formación In situ de Complejo Inmune

En este escenario, los anticuerpos circulantes reaccionan con grupos de antígenos que estaban previamente presentes dentro de la Membrana Basal Glomerular (GBM). Por lo tanto, el complejo inmune se forma "in situ" (es decir, en su sitio de deposición) en lugar de haber sido preformado en el plasma. Los grupos de antígenos pueden provenir de antígenos circulantes que quedan atrapados en el GBM; Lo que es más importante, estos antígenos pueden ser de una fuente endógena o en muchos casos de proteínas virales. Alternativamente, los aglomerados antigénicos pueden representar proteínas normalmente presentes en el GBM que poseen una distribución natural de grumos. Los complejos inmunes in situ también darán como resultado un patrón granular cuando se detectan inmunoglobulinas por inmunofluorescencia.

Deposición de Anticuerpos de Membrana Basal Anti-Glomerular.

En este escenario, se desarrolla un anticuerpo específico que se une a un componente proteico normal del GBM, en esencia una forma de Hipersensibilidad de Tipo II. Aquí, no hay complejos inmunes están presentes y en su lugar el anticuerpo se deposita difusamente a lo largo de toda la longitud de la GBM. La deposición de anticuerpos anti-GBM aparece como una banda lineal similar a una cinta que sigue el GBM tras la detección de imunofluorescencia de proteínas de inmunoglobulina. La enfermedad prototípica que implica esta patogénesis es Goodpasture Syndrome. (El síndrome de Goodpasture es una enfermedad autoinmunitaria, perteneciente al grupo de enfermedades de hemorragia alveolar o pulmonar, que suele acabar en una enfermedad pulmonar intersticial y se caracteriza por la producción de anticuerpos anti membrana basal tanto del glomérulo renal como de los alveolos pulmonares.)

9. TRATAMIENTO

No hay tratamiento específico. El tratamiento es de soporte dirigido fundamentalmente a las complicaciones por sobrecarga de volumen: edema, HTA y menos frecuentemente edema agudo de pulmón.

• Restricción hidrosalina, limitando la ingesta de líquidos a 300-400 ml/m2

/día (pérdidas insensibles) y la de Na a 1-2 meq/kg/día.

• Diuréticos del asa. Furosemida: necesaria en 80% de los casos.

El restablecimiento de la diuresis es fundamental para la resolución del edema, de la hipertensión y de la hipovolemia (Aumento anormal del plasma y liquido extracelular).

Dosis inicial: 1 mg/kg intravenosa (máximo 40 mg).

Dosis diaria: 2-4 mg/kg, en 2-3 dosis, oral o intravenosa.

Generalmente se necesita durante 1-2 días.

• Hipertensión arterial (HTA): se requiere tratamiento antihipertensivo hasta en el 50% de los casos, cuando la gravedad de la hiper