COMPENDIO PRESENTACION ENFERMEDADES VIG EPIDEMIOLOGICA

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2. Epidemiología.

Es el tipo más frecuente de anemia con el 50% de casos globalmente y afecta al 24.8% de la población mundial, la máxima prevalencia es en los niños en edad preescolar. En México, la prevalencia de anemia ferropenica durante el 2012 fue en prescolares de 23.3%, en escolares 10.1%, en adolescentes 5.6%, en mujeres en edad fértil embarazadas 17.6%, en no embarazadas 11.6% y en adultos mayores de 16.5%.

3. Factores de riesgo.

Entre los principales se encuentran el bajo aporte de hierro en la alimentación, pérdidas sanguíneas crónicas a distintos niveles, uso crónico de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), malabsorción intestinal y periodos de vida en los que las necesidades de hierro son especialmente altas como en los primeros meses de vida, durante la adolescencia principalmente en mujeres por la menstruación y durante el embarazo.

4. Medidas de prevención y control.

Mejorar la alimentación representa la medida más deseable y sustentable para prevenir la deficiencia de hierro, además de promover la lactancia materna mínimo por 6 meses y evitar el uso innecesario de AINE. Se recomienda el suplemento profiláctico con hierro elemental (2 mg/kg/día) durante 6 meses en niños de 6 a 12 meses de edad y en aquellos con factores de riesgo así como en mujeres embarazadas (60 mg/día) a partir del 2° trimestre hasta 3 meses postparto.

5. Bibliografía.

- Instituto Nacional de Salud Pública. Encuesta nacional de salud y nutrición. Resultados nacionales. Síntesis ejecutiva. México: Secretaría de salud; 2012.

- Chaparro CM. Setting the stage for child health and development: Prevention of iron deficiency in early infancy. J Nutr 2008;138:2529-2533.

- Comité Nacional de Hematología, Sociedad Argentina de Pediatría. Anemia ferropenica. Guía de diagnóstico y tratamiento. Achr Argent Pediatr 2009;107(4):353-361.

- Morales-Maravilla A. Anemia por deficiencia de hierro. En: Morales-Maravilla A. Manual de hematología. Puebla: ACD; 2008. p.73-80.

- Organización Mundial de la Salud. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. Global database on anaemia. Ginebra: OMS; 2008.

HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA.

1. Descripción del padecimiento.

Crecimiento benigno y proliferativo de los elementos estromales y epiteliales de la zona transicional de la próstata que causa obstrucción uretral y por lo tanto síntomas obstructivos e irritativos urinarios. Este aumento del volumen prostático se debe a hiperplasia celular y apoptosis reducida por acción de la hormona dihidrotestosterona, producto de la enzima 5-alfa reductasa tipo 2 sobre la testosterona.

2. Epidemiología.

La incidencia mundial de Hiperplasia prostática benigna (HPB) aumenta a medida que avanza la edad, el 50% de los hombres de 60 años y el 90% de los de 85 años tienen evidencia microscópica de HPB; sin embargo, solo el 50% de los pacientes con este hallazgo histológico tendrá un agrandamiento macroscópico de la glándula y, cerca del 50% de éstos desarrollará síntomas.

3. Factores de riesgo.

La edad (>50 años), el estado hormonal androgénico aumentado, la raza negra, el origen hispano son factores no modificables para el desarrollo de la enfermedad. La obesidad sobre todo a nivel abdominal aumenta 10% el riesgo de HPB. Una próstata mayor a 30 ml, un flujo urinario débil y antígeno prostático específico (APE) mayor o igual a 1.4 ng/ml son factores de riesgo para la progresión de HPB.

4. Medidas de prevención y control.

La realización de tacto rectal o ultrasonido prostático y la determinación del APE periódicamente a partir de los 50 años son necesarios para la detección oportuna. Se debe de ofrecer información acerca de la importancia de mantener un peso cercano al ideal y consumir una dieta baja en proteínas y grasas de origen animal. Para disminuir los síntomas de HPB se debe evitar la ingesta de líquidos antes de acostarse, reducir el consumo de bebidas diuréticas como café y alcohol y orinar 2 veces en forma continua para lograr un mejor vaciado de la vejiga.

5. Bibliografía.

- Harkaway RC, Issa MM. Medical and minimally invasive therapies for the treatment of benign prostatic hyperplasia. Prostate Cancer P D 2006;9:204-214.

- Huang K, He LY. Giant prostatic hyperplasia: a case report and review of the literature. Zhonghua Nan Ke Xue 2011;17(2):151-155.

- Rodríguez-López MR, Baluja-Conde IB, Bermúdez-Velásquez S. Patologías benignas de la próstata: prostatitis e hiperplasia benigna. Rev Biomed 2007;18:47-59.

- Abbas AK, Maitras A. Glandula tiroidea. En: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, editores. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. 7 ed. Barcelona: Elsevier; 2005. p.1168-1187.

- Roehrborn CG, McConnell JD. Hiperplasia prostática: etiología, fisiopatología, epidemiologia y evolución natural. En: Wein J, Kavoussi MC, Novick AC, Partin MD, editores. Campbell-Wash Urología. 9 ed. Vol. 3. Argentina: Panamericana; 2007. p. 2727-2765.

HIPERTIROIDISMO.

1. Descripción del padecimiento.

Aumento mantenido de síntesis y secreción de hormonas tiroideas (HT) por hiperfunción de la glándula tiroidea. Mientras que se utiliza el término Tirotoxicosis para definir al síndrome clínico de hipermetabolismo que resulta cuando las concentraciones séricas de HT libres están elevadas, por lo tanto estos 2 conceptos no son sinónimos, ya que la tirotoxicosis también engloba padecimientos donde el exceso de HT se debe a liberación de hormona preformada o de una fuente extratiroidea. La crisis tirotóxica (CT) se debe a una exacerbación de la sintomatología hipermetabólica y se considera una urgencia endocrinológica.

2. Epidemiología.

La prevalencia mundial es de 2% en mujeres y 0.2% en varones. La tasa de incidencia anual es de 0.8 por 1000 en mujeres y 0.05 por 1000 en varones. La enfermedad de Graves (EG) es la causa mundial más frecuente de hipertiroidismo y constituye entre un 60% a 80% de todas las tirotoxicosis con una mayor incidencia entre los 20 a 40 años de edad; seguida del bocio tóxico multinodular