Caso clínico de Insuficiencia Cardiaca

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La hipertrofia ventricular se caracteriza por un crecimiento de la masa ventricular que no se acompaña de incremento del número de unidades contráctiles ni de desarrollo paralelo del tejido vascular. Resulta especialmente eficaz en fases iniciales, pero a la larga se afecta la capacidad contráctil con desestructuración miocárdica y fibrosis.

Quizá el mecanismo más complejo es el sistema neurohormonal, cuya actuación se explica porque la IC no es un problema estrictamente local, sino una situación fisiopatológica en la que participan numerosos sistemas del organismo. Su efecto es claramente beneficioso a corto plazo para mantener la tensión arterial y la homeostasis circulatoria, pero tardíamente puede resultar mortifero. Incluye a su vez múltiples factores, unos con acción vasoconstrictora, como la activación del sistema nervioso simpático, la activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona, la liberación de arginina-vasopresina y la liberación de endotelinas; otros son vasodilatadores, como la secreción de factor natriurético atrial, de factor relajante endotelial y de ciertas citoquinas.

- Etiología:

Cardiopatía isquémica, Hipertensión arterial, Valvulopatías, Cardiopatías congénitas, Cardiomiopatías, Pericardiopatias, DM2, Distiroidismo, Otras

- Clasificación:

[pic 1]

La clasificación de Forrester asigna a los pacientes a 4 categorías basada en datos hemodinámicos: los valores de la Presión Capilar Pulmonar e Índice Cardíaco medidos con el catéter de Swan-Ganz. Esto mostrará 4 patrones hemodinámicos: [pic 2]

1. Sin Congestión Pulmonar con Índice Cardíaco adecuado

2. Congestión Pulmonar con Índice Cardíaco adecuado

3. Índice Cardíaco bajo sin Congestión Pulmonar

4. Congestión Pulmonar e Índice Cardíaco bajo

- Cuadro clínico:

Disnea

Es el síntoma más característico de la insuficiencia cardíaca. La definimos como una "sensación de dificultad respiratoria". Los pacientes la describen como "falta de aire", "ahogo", "agitamiento", "cansancio", etc. Se debe al aumento del trabajo respiratorio, que puede tener muchas causas: aumento de la resistencia al flujo aéreo, trastornos de la mecánica respiratoria, aumento de los estímulos del centro respiratorio, etc. En la insuficiencia cardíaca el factor más importante es el aumento del contenido de líquido intersticial pulmonar, debido a hipertensión de aurícula izquierda, lo que produce aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio. Además, en casos más avanzados puede haber compromiso de las masas musculares intercostales y disminución del flujo sanguíneo muscular, lo que produce agotamiento muscular precoz.

El grado de Disnea permite clasificar la insuficiencia cardíaca, según la magnitud del esfuerzo que la desencadena, en 4 grados de compromiso funcional: (Criterios de la New York Heart Assoc.)

- Capacidad Funcional I = Existe patología cardíaca, pero los esfuerzos físicos sólo producen una disnea fisiológica. Sin limitación funcional.

- Capacidad Funcional II = Aparece disnea con esfuerzos moderados y se acompaña de una limitación funcional leve/moderada.

- Capacidad Funcional III = Aparece disnea con esfuerzos menores, produciendo una limitación funcional importante.

- Capacidad Funcional IV = Hay disnea de reposo o con esfuerzos mínimos. Limitación funcional máxima.

Ortopnea

Es la aparición de disnea en decúbito dorsal, que lleva al paciente a sentarse en su cama. Se debe a que la hipertensión capilar pulmonar aumenta en la posición de decúbito, al aumentar el volumen sanguíneo pulmonar. También influye el hecho de que la mecánica ventilatoria es menos eficiente en esa posición.

Disnea Paroxística Nocturna

Son crisis de disnea durante el sueño, que obligan al paciente a tomar la posición ortopnoica. Se explica por varios factores: disminución de la actividad del centro respiratorio durante el sueño, aumento del volumen sanguíneo y de la presión de capilar pulmonar en decúbito y que se acentúa por reabsorción de edemas durante la noche, mecánica respiratoria más pobre, disminución del tono simpático, etc. Puede presentarse como tos nocturna y ocasionalmente como episodios de broncoespasmo ("asma cardíaca ") debido a edema bronquiolar.

Edema pulmonar agudo

Es la expresión más grave de la hipertensión capilar pulmonar. Se acompaña de extravasación de sangre hacia los alvéolos y eventualmente hacia los bronquios, produciéndose hemoptisis. Habitualmente se asocia a un deterioro del intercambio gaseoso, con hipoxemia y gran aumento del trabajo respiratorio. Es una situación clínica que tiende a su agravación y puede producir la muerte del paciente, por hipoxia y agotamiento respiratorio, en pocas horas.

Edema periférico

Normalmente es de predominio vespertino y tiende a disminuir o desaparecer durante la noche. Se ubica en la zonas de decúbito: región pretibial en sujetos ambulatorios o región sacra en pacientes en cama. Su origen es multifactorial, siendo los más importantes los aumentos de la presión venosa, del Na total y de la volemia.

Nicturia

Es el aumento de la diuresis nocturna, que se explica por reabsorción de edemas.

Fatigabilidad.

Este síntoma es más inespecífico que la disnea. Se atribuye a disminución de la perfusión muscular y a la atrofia muscular por reposo, lo que determina fatiga muscular precoz.

Palpitaciones.

Es la percepción del latido del corazón y se puede presentar en situaciones normales. El paciente con insuficiencia cardíaca suele relatar que junto con la disnea nota latidos cardíacos más rápidos.

Anorexia y malestar epigástrico

Suelen presentarse en los pacientes con congestión visceral por hipertensión venosa

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