Causa más frecuente de hipotiroidismo primario en el mundo: deficiencia de yodo

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- Causa más frecuente de hipertiroidismo primario: Enfermedad de Graves

- Causa más frecuente de hipertiroidismo primario en ancianos: bocio multinodular tóxico

- Antígenos HLA presentes en la Enfermedad de Graves: HLADR5

- % de pacientes con enfermedad de Graves que progresan espontáneamente a hipotiroidismo autoinmunitario: 15%

- Manifestación extratiroidea más frecuente en Graves: exoftalmos

- Manifestaciones de coma mixedematoso: debilidad, estupor, hipotermia, hipoglucemia, hiponatremia.

- Músculo extraocular que se afecta con más frecuencia en la enfermedad de Graves: recto inferior

- Factor exacerbante de oftalmopatía de Graves: tabaquismo

- Tratamiento de elección para oftalmopatía de Graves activa: metilprednisona

- Complicaciones de oftalmopatía de Graves: ulcera corneal, avulsión del globo ocular, neuropatía (daño al nervio óptico).

- % de pacientes con Graves que presentan oftalmopatía: 30 a 40% clínico, 70% por tomografía,

- Medicamento vía oral que disminuye la severidad de la oftalmopatía de Graves: selenio

- Estudio posterior a perfil bioquímico de tiroides que es positivo para enfermedad de graves: Gammagrama tiroideo con la característica de una captación bilateral difuso.

- Mecanismo fisiopatológico del adenoma tóxico: activación constitutiva del TSH, + sensibilidad de TSH.

- Fisiología tiroidea durante el embarazo: el aumento de estrógenos aumenta la globulina fijadora de tiroxina por lo que disminuye T4 L y aumenta TSH transitoriamente. Sin embargo, la presencia de gonadotropina coriónica humana que una glucoproteína al igual que la TSH y presentan homología en sus estructuras (subunidad alfa) estimula a la glándula tiroides lo que aumenta T4L y por consiguiente hay una TSH baja en el primer trimestre del embarazo.

- Algunas causas de hipertiroidismo: enfermedad de graves, bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico.

- % de la población con hipertiroidismo: 1 a 3%

- Mecanismos del hipertiroidismo: anticuerpos estimulantes de TSH, activación constitutiva, liberación de hormonas preformadas.

- Hipertiroidismo apático: en ancianos mayores de 79 años, son mono sintomáticos y los síntomas son poco notorios.

- Manifestación cardíaca más frecuente en hipertiroidismo: fibrilación auricular 10 a 20% de

- los pacientes.

- Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo: nerviosismo, TA sistólica, taquicardia, pérdida de peso, diarrea, hipercinesia, sudoración excesiva, fatigabilidad fácil, intolerancia al calor, temblor, palpitaciones, Oligomenorrea, hiperreflexia.

- Dato clínico más importante en hipertiroidismo: reflejos osteotendinosos aumentados (hiperreflexia)

- Gammagrama hipocaptante: tiroiditis hasta no demostrar lo contrario.

- Tiroiditis subaguda o vírica o de Quervain o granulomatosa: dolorosa, con velocidad de sedimentación elevada, se trata con AINES, glucocorticoides y b-bloqueadores. Tiene 3 fases- tirotoxica, hipotiroidea y recuperación en 6 meses.

- Tiroiditis posparto: 5% de las mujeres, se le denomina posparto cuando ocurre después de 3 meses y durante todo el año posterior al parto. No duele, no hay velocidad de sedimentación elevada y hay presencia de anticuerpos antiperoxidasa.

- Sindrome de Schmidt o Sx poliglandular autoinmunitarios: tiroiditis de Hashimoto + insuficiencia suprarrenal idiopática + DM1

- Cantidad de yodo que contiene la Amiodarona: 37% de su peso, que corresponde aproximadamente 75 mg de yodo al día.

- % de pacientes tratados con Amiodarona que cursan con disfunción tiroidea: 15 a 20%

- Como diferenciar la tirotoxicosis mediada por Amiodarona 1 de la 2: la 1 tiene un flujo sanguíneo elevado y la 2 no. Aparte en la tipo 1 hay presencia de anticuerpos y en la 2 no.

- Clasificación de Bethesda:

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- Tratamiento Cancer tiroideo: tiroidectomía + yodo radioactivo + levotiroxina

- Tumor tiroideo más frecuente: papilar

- Tumor tiroideo más agresivo: anaplásico (no se da yodo radioactivo porque es indiferenciado)

- Neoplasia endocrina múltiple relacionada con carcinoma medular: NEM 2 a y NEM 2 b

- Inmunoglobulinas más abundantes durante la tiroiditis de Riedel: IgG4

- Bacteria relacionada con la enfermedad de Graves: Yersinia por mimetismo

- Manifestaciones clínicas de daño al nervio óptico en oftalmopatía de graves: cambios de la visión y sobre todo en la visión a color.

- Factor de riesgo para tiroiditis posparto: presencia de anticuerpos

- Características ultrasonograficas de malignidad: pérdida del halo de seguridad, más alto que ancho, tamaño mayor a 1 cm, aumento de Vascularidad, hipoecogenicidad, calcificaciones.

- Principal causa de hipotiroidismo congénito: por ectopia

Diabetes

- Receptores transportadores de glucosa:

GLUT 1

Todos los tejidos (Ayuno)

GLUT 2

Hígado, riñón e intestino (postprandial)

GLUT 3

Neuronas y placenta

GLUT 4

Músculo esquelético y tejido adiposo

- Ag HLA que conllevan un factor de riesgo para desarrollar DM1: HLA DR3 y 4.

- Síndrome poliglandular tipo 1: candidiasis mucocutánea crónica, hipoparatiroidismo primario, insuficiencia adrenal autoinmune y DM1 en el 20% de los casos.

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