Corazon aislado

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Acetilcolina 1 µg.

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Acetilcolina 2 µg.

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Atropina 2 µg + acetilcolina 1 µg.

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EDTA 4 µg.

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EDTA 8 µg.

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Temperatura

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46°C

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30°C

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Discusión

AdrenalinaLa adrenalina (noradrenalina) es una hormona liberada por los nervios simpáticos. Según Guyton y Hall esta hormona estimula los receptores β1- adrenérgicos los cuales actúan sobre la frecuencia cardiaca (2006, p.120). Se cree que la estimulación β1- adrenérgica aumenta la permeabilidad de las membranas celulares al sodio y al calcio. El sodio y el calcio en las células permite que estas tengan un potencial más positivo por lo que alcanzan la autoexcitación más rápido y esto conlleva a un aumento en la frecuencia cardiaca (Guyton y Hall, 2006). Por lo tanto, cuando se agrega adrenalina al corazón se espera ver que la frecuencia cardiaca de este aumente. En la práctica esto fue lo que se pudo observar ya que las ondas se acercaron más entre sí. La adrenalina también tiene efecto sobre la fuerza contráctil del corazón ya que los iones de calcio tienen un papel en la contracción de las miofibrillas del corazón. Por lo tanto, el calcio va a permitir que el corazón se contraiga con más fuerza lo cual también se pudo observar en la práctica ya que se pudo ver que la amplitud de las ondas incremento con la agregación de la adrenalina. La adrenalina es una catecolamina que actúa como neurotransmisor pegándose como ligando a los receptores adrenérgicos en especial los el alfa 1.

Primero en nuestro trazo basal pudimos detectar algunas arritmias que podremos ver en todo el electrocardiograma, la velocidad de contracción no genero taquicardia debido a que el conejo al morir siguió un poco consciente de que estaba muriendo lo cual pudo a ver hecho que quedaran restos de adrenalina y que la contracción fuera rápida, por lo tanto, no se pudo lograr un efecto tan notorio en la primera dosis de 1mg, solo se aumentó 3 o 4 contracciones más por 20 segundos. Posteriormente al aumentar la dosis a 2mg se observó un cambio más notable, se pudo observar el fenómeno de la taquicardia y el voltaje bajo un poco esto debido a que no necesitaba eyectar sangre y la adrenalina potencializo la abertura de los canales de Na+, Ca+Na, y K. Las arritmias las podemos explicar como un defecto congénito propio del conejo, ningún susto o inyección de fármaco presente en esta práctica nos pudo generar arritmia.

AcetilcolinaLa acetilcolina ejerce cuatro efectos primarios en el aparato cardiovascular: vasodilatación, lenificación de la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico negativo), disminución en la velocidad de conducción de los tejidos especializados de los nodos sino auricular (SA) y auriculoventricular (AV) (efecto cronotrópico negativo) y disminución de la fuerza de la contracción cardiaca (efecto inotrópico negativo). El último efecto mencionado asume menor importancia en el miocardio ventricular que en el auricular. Algunas de las respuestas antes señaladas pueden ser “enmascaradas” por los barorreceptores y otros reflejos que disminuyen las respuestas directas a la acetilcolina.

Solo en raras ocasiones se aplica por vía sistémica la acetilcolina, pero sus acciones en el corazón son importantes porque intervienen los impulsos vágales colinérgicos en las acciones de los glucósidos cardiacos, los agentes antiarrítmicos y otros fármacos más; la estimulación aferente de las vísceras durante las intervenciones quirúrgicas también estimula la liberación vagal de acetilcolina.

La inyección intravenosa de una dosis pequeña de acetilcolina origina una disminución transitoria en la tensión arterial, a causa de la vasodilatación generalizada, que suele acompañarse de taquicardia refleja. Se necesita una dosis muchísimo mayor para desencadenar bradicardia o bloqueo de la conducción del nudo AV, por acción directa de la acetilcolina en el corazón. Si se inyectan grandes dosis de acetilcolina después de administrar atropina se observa aumento de la tensión arterial, causada por estimulaciones directas de la médula suprarrenal y ganglios simpáticos con la consiguiente liberación de catecolaminas a la circulación, y a nivel de las terminaciones pos ganglionares simpáticos a nivel de las correspondientes neuronas efectoras.

La Acetilcolina produce dilatación en esencia en todos los lechos vasculares, incluso los de las maculaturas pulmonar y coronaria. La vasodilatación de los lechos coronarios está media- da por liberación de óxido nítrico (NO) y puede desencadenarse por reflejos barorreceptores o quimiorreceptores o por estimulación eléctrica directa del vago. Sin embargo, ni el tono vasodilatador parasimpático ni el tono vasoconstrictor simpático desempeñan una función de primera importancia en la regulación del flujo sanguíneo coronario, en comparación con los efectos de la presión local de oxígeno y de factores metabólicos auto reguladores, como la adenosina.

La estimulación colinérgica afecta la función del corazón de manera directa y al inhibir los efectos de la activación adrenérgica; esta última depende del nivel del “tono estimulatorio” simpático que llega al corazón y es consecuencia parcial de inhibición de la formación de mono fosfato de adenosina mono fosfato (AMP) cíclico y disminución en la actividad de canales de calcio de tipo L mediada por los receptores M2. Se desconoce la participación