Enfermedad de Alzheimer. La etiología de la enfermedad es desconocida

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Fisiopatología

Actualmente existen dos teorías que tratan de explicar los déficit cognitivos de la EA:

•Teoría de desconexión cortical

•El hipocampo queda aislado de la neocorteza

•El déficit de glutamato y otros neuropéptidos (neuropéptido Y, oxitocina, vasopresina y somatostatina) en las cortezas de asociación (desconexión córtico-cortical)

•Correlación con la afasia, la apraxia y la agnosia

La afasia

Se inicia como un trastorno en la denominación manifestado por olvido de palabras, especialmente nombres propios y nombres de objetos.

*Inicialmente se olvidan las palabras de baja frecuencia de uso pero el curso de la evolución afecta también a las de alta frecuencia

*Más tarde aparecen trastornos en la comprensión, expresión incoherente, trastornos en la repetición, baja espontaneidad verbal y finalmente mutismo.

-La Apraxia:

*Se inicia como una dificultad en habilidades construccionales graficas (especialmente las representaciones o dibujos tridimensionales, se conoce como apraxia constructiva)

*Seguida de dificultad para realizar planes de acción motores secuenciales (EJ: pasos para tomar un café con leche)

*En casos más avanzados son incapaces de realizar gestos simples como decir “hola” con la mano o indicar gestualmente el uso de un objeto (deterioro de la mímica

La Agnosia

*Dificultad en el reconocimiento por cualquier modalidad sensorial a pesar de un buen funcionamiento de los sistemas sensoriales.

*Se inicia como una dificultad para el reconocimiento del espacio o de los lugares; en estados más avanzados puede afectar el reconocimiento de las personas o de los objetos comunes.

-Los trastornos en la función ejecutiva

*Se manifiestan como una dificultad para planear, iniciar, corregir y terminar la realización de una actividad compleja.

*Generalmente se asocia a una dificultad en el razonamiento abstracto y categorial.

•Teoría colinérgica.

•La degeneración selectiva del núcleo basal de Meynert (principal eferencia colinérgica hacia neocortex) y de los núcleos septal y de la banda diagonal de broca (eferencia colinérgica subcortical, en especial hacia el HC) provocan un déficit progresivo de la memoria anterógrada

- Cuadro Clínico (Ingrid)

Fase Leve

Fase Moderada

Fase Avanzada

•Pacientes aún no necesitan supervisión para hacer las

cosas.

•Presenta desorientación temporal y

espacial causando que se pierda.

•Olvida nombres de personas

conocidas y que ve eventualmente.

•Lentitud en respuestas y dificultad

para llamar las cosas por su nombre.

•Falta de iniciativa y depresión

acompañada de ansiedad.

•Dificultad para manejar dinero.

•Pequeños cambios en el estado de

ánimo y personalidad.

•Se requiere de supervisiónpara

hacer las cosas.

•Dificultad para reconocer personas,

objetos y lugares.

•Incrementa la pérdida de memoria la

confusión.

•Repite con frecuencia las palabras.

•No pueden vestirse solos.

•Déficit importante en la comprensión

y razonamiento (tanto simple como

complejo).

•Alteraciones en el comportamiento

(agresividad, altibajos emocionales,

delirio, paranoia, etc.)

•Se requiere de supervisióncontinua

(familiar y profesional) debido a la

degeneración de los dos hemisferios

cerebrales.

•Ya no se pueden comunicar

mediante palabras (mutismo).

•Rigidez muscular, provocando la

inmovilidad parcial o total.

•Problemas nutricionales y

respiratorios.

- Diagnóstico

Luego durante unas semanas o meses se realizan pruebas de memoria y de funcionamiento o evaluación intelectual.8 También se efectúan análisis de sangre y escáner para descartar diagnósticos alternativos. No existe un test pre mortem para diagnosticar concluyentemente el alzhéimer. Se ha conseguido aproximar la certeza del diagnóstico a un 85%, pero el definitivo debe hacerse con pruebas histológicas sobre tejido cerebral, generalmente obtenidas en la autopsia