Explique los tipos de transporte que se dan a través de la membrana celular.

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La repolarización es debida a un aumento del pk, siempre debido a la conductancia al K (salida del K). Además pueden aparecer otros iones que estudian morfologías un poco distintas.

- Indique la secuencia de eventos que dan generan para liberar un neurotransmisor por exocitosis.

- Llegada del potencial de acción a la terminal nerviosa.

- Despolarización de la terminal sináptica (neurona pre-sináptica).

- Apertura de canales de calcio voltaje dependientes en la neurona pre-sináptica.

- Entrada de calcio a la terminal pre-sináptica.

- Activación de la calcio Calmodulina II y la proteína kinasa.

- Fosforilación de la Sinapsina I.

- Movilización de la vesícula hacia la membrana pre-sináptica.

- Acoplamiento de la membrana de la vesícula a la membrana pre-sináptica.

- Fusión de la membrana de la vesícula con la membrana pre-sináptica.

- Apertura de un poro y liberación del neurotransmisor por exocitosis.

- Recubrimiento de la vesícula con clatrina y endocitosis de la vesícula.

- Enumere las propiedades de la sinapsis.

- Retardo sináptico: tiempo que transcurre entre la llegada del potencial de acción a la terminal pre-sináptica y la aparición de la respuesta en la membrana post-sináptica.

- Transmisión unidireccional: conducción del potencial de acción en una sola dirección (de la célula pre-sináptica a la post-sináptica) ya que el neurotransmisor está localizado en los botones pre-sinápticos y los receptores en la membrana post-sináptica.

- Fatiga sináptica: se produce cuando disminuye la cantidad liberada de neurotransmisor y no se observa el efecto fisiológico en la neurona post-sináptica.

- Es susceptible a las características fisicoquímicas del medio externo:

- La alcalosis aumenta la excitabilidad de la sinapsis.

- La falta de oxígeno lleva a la disminución de excitabilidad neuronal y pérdida de conocimiento.

- Sitio de acción de fármacos.

- Realice un cuadro comparativo entre Lamber-Eaton y Miastemia Gravis.

Lambert-Eaton

Miastemia Gravis

Etiología

Respuesta autoinmune contra los canales de Ca2+ pre-sinápticos.

Defecto en la transmisión de los impulsos nerviosos a los músculos. Auntoinmune.

Sitio de la lesión

Membrana pre-sináptica

Receptores nicotínicos

Autoanticuerpos

Bloquean liberación de ACh

Atacan al receptor de ACh

Cantidad de ACh liberada

Poca ACh

Disminuye por la cantidad de actividad

Actividad de la acetilcolinesterasa

Casi nula porque no se libera ACh

Destruye la ACh liberada, mayor cantidad.

Histología

Musculo esquelético

Perdida de los pliegues.

Tiempo de reciclaje de los receptores nicotínicos

Es más susceptible a ser estimulados por nicotina.

Disminuye

Sexo

Más frecuente en hombres.

Más frecuente en mujeres

Signos y síntomas

Debilidad muscular

Debilidad en ojos, parpados y garganta.

Características electrofisiológicas

Respuesta muscular incrementada a la estimulación

La respuesta del musculo a la estimulación nerviosa repetida disminuye rápidamente.

Respuestas a acetilcolinesterasas

Mejorar el tono muscular.

Producen alivio al bloquear la acción de la acetilcolinesterasa e incrementar la ACh en la unión neuromuscular.

Patologías asociadas

Cáncer de pulmón

Hiperplasia del timo

- Investigue los signos y síntomas de un paciente con intoxicación con paratión y relaciónelos con el mecanismo fisiológico involucrado.

Signos y síntomas

Cuando la intoxicación por parathion es aguda y grave, los síntomas corresponden a una hiperactividad parasimpaticomimética (efecto colinérgico). En una primera fase aparecen los síntomas del grupo "muscarínico", tales como hipersalivación (sialorrea), diarreas como cólicos, broncopasmo con sensación de opresión torácica, miosis, náuseas y vómitos.

Luego siguen los síntomas del grupo "nicotínico", constituido por fibrilación y contracturas musculares; finalmente se presenta una coma profunda con miosis y a veces nistagmo, hipertermia y edema agudo pulmonar, en ocasiones muy aparatoso; puede seguir en cuadro convulsivo, paro respiratorio y, por último, la muerte.

La manifestación más grave y la causa más frecuente de muerte es la insuficiencia respiratoria aguda, que se produce por broncoconstricción, depresión del centro respiratorio y parálisis de los músculos respiratorios.

La función cardiovascular generalmente se mantiene hasta la fase terminal, cuando