Fármacos.Anestésicos locales

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Presentación: Frasco de 50 – 250 ml.

21.- Tiopental sódico.

Mecanismos de acción: Los anestésicos barbitúricos de acción ultracorta deprimen el (SNC) hasta provocar hipnosis y anestesia analgesia. Ocasiona hipnosis dentro de los 30 a 40 s de su administración intravenosa. La recuperación después de una dosis pequeña es rápida como somnolencia y Amnesia retrógrada. El mecanismo de acción de los barbitúricos no está completamente dilucidado, se deduce a tres efectos que el final producen una disminución de la excitabilidad neuronal.

Anestésico: al mecanismo de acción exacto mediante el cual el tiopental sódico produce anestesia general no se comprende en su totalidad, sin embargo, se ha propuesto que actúa potenciando la respuesta al GAMA, disminuye las respuestas el glutamato y deprime directamente la excitabilidad, aumenta la conductancia de la membrana (un efecto invertido por los antagonistas del GABA: pricotaxina y penicilina), por lo que provoca disminución de la excitabilidad neuronal que proporciona la acción anestésica.

Sedante – hipnótico: Su mecanismo no está completamente establecido pero por el ser el tiopental barbitúrico, estos parecen actuar a nivel del tálamo, donde inhibe la conducción ascendente en la formación reticular, de esta manera infierecon la transición de los impulso hacia la corteza. Estudios reciente sugieren que los efectos sedante-hiptnotico de los barbitúricos pueden estar relacionados con su capacidad para potenciar o mimetizar la acción simpática inhibitoria del GABA. Como hipotónico y sedante interfiere con la transición de impulsos de la corteza.

Anticonvulsivo: El mecanismo de acción de los anestésicos barbitúricos no esta completamente demostrados, si embargo, en estudios electrofisiológicos recientes se ha demostrado que el tiopental por vía parenteral ejerce actividad clínica anticonvulsiva, solo en dosis que provocan sedación o anestesia profunda, actúan ocasiona do un efecto semejante al de GABA y potenciando las respuestas de inhibición posinaptica al GABA. No se comprende en su totalidad el mecanismo por el cual el tiopental reduce la depresión intracraneal y protege al cerebro de la isquemia e hipoxia cerebral; sin embargo, esta relacionado con la acción anestésica del tiopental y da lugar a un amento de la residencia vascular cerebral con disminución del flujo y volumen sanguíneo cerebral. Se han propuesto varios mecanismos de acción que incluyen redacción de la tasa metabólica cerebral, disminución de la actividad funcional del cerebro, inhibición del mecanismo neurogenico de vasoparalisis del tallos cerebral.

Farmacocinética: subsecciones rápida debido a su gran solubilidad en lípidos y el bajo grado de ionización, el tiopental atraviesa rápidamente la Barrera hematoencefálica y se disminuye rápido desde el cerebro a otro tejidos corporales primero a las vísceras muy perfundidas (Hígado, Riñones, Corazón)y a los músculos después de los tejidos adiposos. Atraviesa de forma rápida la placenta.

El metabolismo es principalmente hepático; también son biotransformados en mayor grado en otros tejidos, sobre todo en los riñones y el cerebro. Aunque la mayor parte del tiopental se metaboliza a metabolitos inactivos alrededor del 3 al 5% es de sulfurado a pentobarbital cuyo aclaramiento es incluso menor que el tiopental. Esta ruta metabólica sólo es importante en pacientes que reciben grandes dosis de tiopental. La excreción es renal sin embargo la eliminación renal es mínima ya que se produce una gran reabsorción tubular renal debido a la elevadura solubilidad de los anestésico barbitúricos en los lípidos. Se degrada principalmente en el hígado y poco a poco en el riñón y Cerebro. Sus metabolismos son inactivos.

Vida media plasmática: La vida media es muy variable dependiendo de la velocidad de la administración. La vida media de eliminación aumenta con la edad, principalmente en función de volumen de distribución; puede ser importante si repite la dosis. Después de una dosis intravenosa única la vida media de eliminación es de 3 a 8 horas.

Acumulación: La dosis repetida o la infucion continua producen acumulación y liberación lenta del tiopental sódico de los lugares de almacenamientos de lipidos, lo que da lugar a anestesia prolongada, somnolencia y depresión respiratoria y circulatoria, ya que el tejido adiposo actúa como reservorio, donde se acomula en concentraciónes 6 a 12 veces mas que en el plasma.

Indicaciones terapéuticas.

LM: compatible, se excreta en la leche materna.

Adulto Mayor: ajuste de dosis. DH: requiere ajustes de dosis. ICC severa, hipertensión o shock: puede producir depresión respiratoria prolongada. Enfermedad de Addison, anemia severa, mixedema: se potencian y prolongan sus efectos.

Reacciones adversas.

Frecuentes: Temblores y escalofrío posanestesia.

Ocasionales: Somnolencia prolongada, cefalea, nauseas, vómitos.

Raras: Depresión respiratoria, laringosplasmos, depresión de contractilidad cardiaca, incremento de la frecuencia cardiaca y del flujo coronario, así como la demanda del oxigeno del corazón, arritmias cardiacas, hipotensión.

22.- KETAMINA.

Forma farmacéutica y formulación:

Cada frasco ámpula contiene: Clorhidrato de ketamina equivalente a

…….. 500 mg. De ketamina.

Indicaciones terapéuticas: Anestésico general inyectable utilizado en procesos diagnósticos e intervención al es quirúrgicas para inducción de la anestesia (anterior a otros agentes anestésicos generales), o para completar otros agentes anestésicos generales), o para completar otros agentes anestésicos. Las áreas especificas de intervención son:

- Desbridamiento, curas dolorosas e injertos de piel en quemados.

- Intervenciones quirúrgicas superficiales de neurodiagnostico

- Intervenciones quirúrgicas y de diagnostico en los ojos, oídos, nariz y boca.

- Extracciones dentarias.

- Anestesia en pacientes de alto riesgo con depresión de las funciones vitales, o cuando la depresión de las funciones debe evitarse.

- Intervención