FRECUENCIA DE ACNÉ EN LOS JÓVENES DE PROPEDÉUTICO A,B Y C DE LA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS DE LA UNACH CAMPUS IV EN EL PERIODO AGOSTO – SEPTIEMBRE DEL 2016.

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Las glándulas sebáceas son de secreción holócrina, es decir formadas por un epitelio que está en continua renovación como las células de la epidermis, de las cuales derivan y por lo tanto su secreción está formada por los productos de la célula y la célula misma.3

La primera alteración de que sufre la glándula sebácea del joven con acné es su crecimiento y por lo tanto su hipersecreción. Este proceso se realiza a merced a la acción de las hormonas con acción androgénica: en el hombre por la testosterona producida en los testículos y en la mujer por la misma testosterona que se produce en pequeña cantidad en las glándulas suprarrenales y por los progestágenos secundariamente androgénicos por su acción opuesta a la de los estrógenos.3

Este exceso de sebo se vierte al exterior y explicará el primer signo de acné.3

La segunda parte del proceso será la hiperqueratosis folicular y obstrucción del poro folicular.3 La hiperqueratinosis se da cuando hay un incremento en la poliferación epitelial y las células córneas quedan adheridas entre sí, sin poder despegarse; el material queratinoso se hace cada vez más denso y desorganizado y los gránulos de queratohialina están aumentados. Se produce así una hiperqueratosis de ´´retención´´ formándose un verdadero tapón córneo. Las paredes del infrainfundíbulo terminan dilatándose y se constituye de esta forma la primera lesión del acné: el comedón cerrado o punto blanco. La hiperqueratosis también se aprecia a nivel de la desembocadura de la glándula sebácea. Esto trae como consecuencia la retención del sebo que progresivamente distiende el canal y la glándula. Si el canal termina cerrándose, la lesión se evidencia también como un comedón cerrado.4

En la superficie de la piel existe un ácido graso: el ácido linoleico que controla la queratopoyesis a nivel de los folículos pilosos, determinando una mayor o menor cantidad de queratina en ellos. Hay una relación inversa entre el ácido linoleico y el sebo rico en ácidos grasos insaturados: al aumentar la cantidad de sebo inducido por los andrógenos, baja el ácido linoleico, ello conduce a un mayor depósito de queratina en el folículo que empieza a obstruirse.3

Por otro lado el bacilo del acné, lipofílico que aumenta cuando se aumenta el sebo, produce una lipasa que trasforma los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres que irritan las paredes del folículo y aumentan la hiperqueratosis. Al taponarse los folículos se acumula el sebo con queratina y flora microbiana y se dilata el folículo produciendo el microcomedón que no se ve clínicamente, pero después se forma el comedón, ya clínicamente visible, primero cerrado(con un pequeño orificio), del color de la piel, y después abierto(negro) que es la conocida espinilla o puntos negros, el color se debe al depósito de melanina que se esparce al abrirse el folículo, hasta aquí no ha habido inflamación, sólo obstrucción.3

Tenemos pues en resumen las dos alteraciones que deben sucederse en el folículo pilosebáceo para la producción del comedón: la hipertrofia de las glándulas sebáceas y la hiperqueratosis de la pared y poro folicular. Las causas de estas dos alteraciones son el factor hormonal: andrógenos y el Propionibacterium acnei (el estafilococo y otros gérmenes tienen papel secundario). Sin embargo estos dos factores no actuarían sin uno tercero que en realidad es el básico: la predisposición genética, una especial receptibilidad del folículo pilosebáceo para responder a los dos factores anteriores de manera más intensa, diferente a como responden los folículos pilosebáceos en personas sin acné. Es frecuente el antecedente de familiares con acné y de varios miembros de una familia con acné, inclusive del mismo tipo y con la misma intensidad.3

3. Inflamación en el acné. Hasta aquí sólo ha habido obstrucción mecánica y dilatación de los folículos, lo cual explica la seborrea y el comedón. A partir del comedón cerrado con gran contenido irritante, se van a producir las lesiones inflamatorias. La irritación de las paredes del comedón, atrae polimorfonucleares que se pegan a dichas paredes y se produce la pápula, siempre pequeña y superficial. La presión del contenido del comedón si no logra abrir el poro folicular y verterse al exterior, producirá la ruptura del comedón y su contenido rico en ácidos grasos se vierte en la dermis y en la epidermis originando una intensa reacción inflamatoria que da lugar a la formación de la pústula cuando se hace en la epidermis y del absceso cuando se localiza en la dermis. Los fagocitos vendrán a limitar el ´´campo de batalla´´ y los fibroblastos a repararlo dejando las cicatrices si las lesiones son profundas y extensas. Cuando ese material inflamatorio no se vierte al exterior ni es fagocitado, sino que permanece ´´enquistado´´ en la dermis, lo cual puede durar hasta años, se forman los llamados ´´quistes´´ ó ´´nódulos´´ que no son ni lo uno ni lo otro. Ni qué decir que el traumatismo de las lesiones favorecen los fenómenos que hemos mencionado, sobre todo la inflamación de las lesiones.3

En el proceso inflamatorio también intervienen la activación de la vía alterna del complemento inducida por el Propionibacterium acnei el cual produce un factor de atracción de polimorfonucleares. 3

Los neutrófilos, linfocitos y células gigantes tipo cuerpo extraño se acumulan y producen pápulas eritematosas, pústulas y edema característicos del acné inflamatorio las glándulas sebáceas (principalmente localizadas en la cara y el tronco). La mayoría de los pacientes tiene hiperactividad a los andrógenos, más que sobreproducción de los mismos; aunque el acné frecuentemente se desarrolla en los pacientes que tienen exceso de andrógenos 2.

Al llegar a la pubertad, las hormonas andrógenas generan agrandamiento de las glándulas sebáceas y secreción a partir de las mismas: esto, aunado a la híper queratosis de la pared y el poro folicular, origina la lesión inicial del acné: el comedón, compuesto de queratina, sebo, restos celulares y bacterias1.

Se ha demostrado la presencia de especies de Staphylococcus, Demodex folliculorum, Malassezia y Propionibacterium acnés, que también se encuentra, transforma los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres que tienen efecto irritante local y favorecen la inflamación1.

Los factores que explican la comedogénesis y con ello la cornificación anormal ductal son: aumento de ácidos grasos libres, escualeno, escualeno oxidado y disminución de ácido linoleico, andrógenos, citocinas, receptores de retinoides y factores microbianos1.

Las cicatrices