GUIA FINAL DE FISIOLOGÍA HUMANA

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Elongación de la cadena polipeptídica

El complejo ribosomal posee dos sitios de unión o centros. El centro peptidil o centro P, donde se sitúa el primero aminoacil-ARNt y el centro aceptor de nuevos aminoacil-ARNt o centro A. El radical carboxilo (-COOH) del aminoácido iniciado se une con el radical amino (NH2) del aminoácido siguiente mediante enlace peptídico. Esta unión es catalizada por la enzima peptidil-transferasa. El centro P queda pues ocupado por un ARNt sin aminoácido. El ARNt sin aminoácido sale del ribosoma. Se produce la translocación ribosomal. El dipeptil-ARNt queda ahora en el centro P. Todo ello es catalizado por los factores de elongación (FE) y precisa GTP. Según la terminación del tercer codón, aparece el tercer aminoacil-ARNt y ocupa el centro A. Luego se forma el tripéptido en A y posteriormente el ribosoma realiza su segunda translocación. Estos pasos se pueden repetir múltiples veces, hasta cientos de veces, según el número de aminoácidos que contenga el polipéptido.

Terminación de la síntesis de la cadena polipeptídica

El final de la síntesis viene informado por los llamados tripletes sin sentido, también denominados codones stop. Son tres: UAA, UAG y UGA. No existe ningún ARNt cuyo anticodón sea complementario de ellos y, por lo tanto, la biosíntesis del polipéptido se interrumpe. Indican que la cadena polipeptídica ya ha terminado. Este proceso viene regulado por los factores R.

Un ARNm, si es lo suficientemente largo, puede ser leído o traducido, por varios ribosomas a la vez, uno detrás de otro, se observa como un rosario de ribosomas, que se denomina polirribosoma.

- OPERÓN: GEN PROMOTOR, ESTRUCTURAL, REGULADOR, ACTIVADOR Y REPRESOR.

Es un modelo con el objetivo de expresar los genes estructurales que codifiquen las enzimas que sintetizan la lactosa con el fin de que la bacteria E. Coli tenga la en

ergía para sus funciones metabólicas; está formado por un gen Regulador, un Promotor y un Operador; así como tres genes estructurales que codifican cada uno; Z; B galactosidasa; Y; Permeasa y el A; Transacetilasa

- CONTROL DEL CRECIMIENTO CELULAR, APOPTOSIS Y CÁNCER: EL ANTI-ONCOGEN P-53

CONTROL DE CRECIMIENTO CELULAR.

En el control de crecimiento se pueden observar tres mecanismos principales:

- Factores de crecimiento.- Estos factores proceden de otras partes del organismo, algunos circulan en sangre y otros se originan en tejidos adyacentes como las células epiteliales de algunas glándulas, tal es el caso del páncreas.

- Por contacto.- La mayoría de las células normales dejan de crecer cuando han salido de su espacio de crecimiento, tal es el caso de un cultivo tisular, las células dejan de crecer al entrar en contacto con un objeto sólido.

- Por secreción propia.- el cultivo celular las células dejan de crecer cuando entran en contacto con cantidades diminutas de sus propias secreciones.

Apoptosis.

Cuando la célula ya no se necesita o se convierte en una amenaza para el organismo sufre una muerte célular programada o apoptosis. Este proceso implica una cascada proteolítica que hace que la celula se encoja

y condense para desmoronar su citoesqueleto y alterar su superficie para que un macrófago pueda digerirla. La apoptosis inicia con la ayuda de proteasas llamadas caspasas, que son enzimas que se almacenan como procaspasas inactivas en la celua, de esta forma una vez activas las caspasas rompen las proteínas internas, la células se desmantelan a sí mismas y son fagocitadas.

Cancer.

El cáncer se debe a las mutaciones o a alguna otra activación anormal de los genes celulares que controlen el crecimiento y la mitosis celular, los genes anormales se denominan oncogenes y se han descubierto hasta 100 tipos distintos. Los antioncogenes suprimen la activación de los oncogenes específicos.

El gen p53.

Se encuentra en el brazo corto del cromosoma 17 y Tiene tres funciones importantes:

- Detención del ciclo celular en el punto de control G1/S sí reconoce el daño en el DNA para evitar su replicación.

- Activación de la reparación del DNA cuando reconoce daño o traslación en el DNA.

- Iniciación de la apoptosis si el daño en el DNA es irreparable para evitar así la proliferación de las células que contienen DNA anormal.

Un p53 defectuoso podría permitir que las células anormales proliferen dando por resultado cáncer (alrededor de un 50 % de todos los tumores humanos contienen mutaciones en p53).

CAPITULO 4.

- DIFUSIÓN DE SUSTANCIAS A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CELULAR. OSMOSIS

La difusión se divide en dos subtipos denominados difusión simple y difusión facilitada. La difusión simple significa que el movimiento cinético de las moléculas o de los iones se produce a través de una abertura de la membrana o a través de espacios intermoleculares sin ninguna interacción con las proteínas transportadoras de la membrana. Mientras que la difusión facilitada precisa la interacción de una proteína transportadora que ayuda al paso de las moléculas o de los iones a través de la membrana mediante su unión química con los mismos y su desplazamiento a través de la membrana de esta manera.

La ósmosis es el proceso de movimiento neto de agua causado por la diferencia de concentración del agua. El agua es la sustancia más abundante que difunde a través de la membrana celular. El volumen celular permanece constante. Sin embargo, en ciertas condiciones se puede producir una diferencia de concentración de agua. Cuando esto ocurre, se produce movimiento neto de agua a través de la membrana celular, haciendo que la célula se hinche o que se contraiga dependiendo de la dirección del movimiento del agua. La diferencia de presión necesaria para interrumpir la ósmosis es la presión osmótica. La presión osmótica ejercida por las partículas en una solución se determina por el número de partículas por unidad de volumen de líquido y no por la masa de las partículas.

- DIFERENCIAS Y EJEMPLOS DE TRANSPORTE PASIVO (DIFUSIÓN FACILITADA) Y TRANSPORTE ACTIVO.

La difusión