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Gasto Cardiaco/ Debito Cardiaco / Volumen Minuto Cardiaco

Enviado por   •  25 de Abril de 2018  •  1.397 Palabras (6 Páginas)  •  288 Visitas

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* Presión intrapericardica: El pericardio fibroso determina la longitud del grado que se puede estirar las fibras miocárdicas protege al corazón para que no se llene más de lo que debe llenarse (regula el llenado de los ventrículos). Cuando hay inflamación del pericardio es una pericarditis, como se llena de líquido la presión se eleva y el volumen diastólico final estará disminuido y la pre-carga también.

Pericardio seroso: una hoja visceral y otra parietal entre esas hojas está el espacio pericárdico que contiene el líquido pericárdico que tiene la función de lubricar al corazón y permite que el corazón se contraiga y relaje de una manera adecuada sin que exista roce.

* Distensibilidad: La mayor cantidad de fibras miocárdicas estará en el ventrículo izquierdo y el ventrículo derecho tiene menor. La distensibilidad es la capacidad que tiene el corazón de llenarse sin presión. La hipertrofia concéntrica estará aumentando el grosor, disminuye el grado de distensibilidad del corazón y dificultad para adaptarse a volúmenes de sangre mayores.

* Contracción Auricular: 5 - 25 % del volumen diastólico final depende de la fuerza de contracción de las aurículas. Cuando el retorno venoso hacia el corazón derecho aumenta, la contracción auricular incrementada contribuye a aumentar el volumen diastólico final y, en consecuencia, el volumen sistólico.

POST-CARGA:

Los componentes son: La resistencia que ofrecen la arteria aorta y la arteria pulmonar y la resistencia periférica. La resistencia a vencer por el ventrículo derecho es pequeña por que el circuito pulmonar es de baja presión. Por lo contrario la que debe vencer el ventrículo izquierdo es muy grande, porque el circuito sistémico es de presiones y resistencia alta. La post-carga varía la contractibilidad.

Regulación omiometrica: Regulación del gasto cardiaco bajo la misma longitud miocárdica y está determinada por la fuerza intrínseca de contracción de esas fibras miocárdicas.

NOTA:

- Corazón a menor presión arterial trabaja relajado.

- Corazón a mayor presión arterial trabaja con más forzado.

- Presión normal de 80 – 120mmHg.

- Presión normal en personas jóvenes 70 – 90mmHg por poseer mayor elasticidad en sus vasos.

- Hipertensos la presión arterial aumentada se mantiene en el tiempo.

CONTRACTIBILIDAD

* Inotrópicos positivos: favorecen a la fuerza o contractibilidad.

- Catecolamina → Más calcio aumenta la fuerza de contracción y la frecuencia cardiaca.

- Insulina → mayor catecolamina mayor contracción.

- Hormonas tiroideas → Mayor fuerza de contracción favorecen a los receptores beta-1-adrenergicos del simpático

- Cola-cola

- Queso maduro

- Agentes farmacológicos:

Xantinas → Aumentan el neurotransmisor de las catecolaminas y cuando se aumenta favorece al simpático.

Digitalicos → Inhiben las bomba sodio potasio ATPasa, no se crea el gradiente eléctrico negativo del sodio y favorece la contracción.

Glucagón

* Inotrópico negativo: Inhiben esa fuerza (hipoxia, acidosis la hipercalcemia).

Factores que intervienen en la frecuencia cardiaca

* Cronotrópico positivo: favorece a la frecuencia cardiaca. Ejemplo: Inspiración, excitación, cólera, estímulos dolorosos, emociones, ejercicio, hipoxia, catecolaminas, hormonas tiroideas, fiebre, reflejo de Bainbridge.

* Cronotrópicos negativos: disminuyen la frecuencia cardiaca. Ejemplo: Espiración, aumento de la actividad de los barorreceptores, depresión, temor, aflicción y aumento de la presión intracraneal.

Determinación del gasto Cardiaco.

* Método indirecto o Ecocardiografía: Genera ondas que se transmiten, marcan y determinan el funcionamiento de las paredes de las cámaras cardiacas y el de las válvulas.

* Método directo de Fick: el consumo de xs sustancia de un órgano es igual al volumen minuto de ese órgano por la diferencia arteriovenosa de O2.

Consumo de Xsust. = V.M.O * diferencia arterio venosa de O2

O2 = V.M.O

V.M.C = Consumo de O2 ml/min[pic 1]

Diferencia arterio venosa de O2.

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