HEPATITIS VIRAL AGUDA

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PATOGENIA:

PATOGENESIS DE LA HEPATITIS B

PATOGENESIS DE LA HEPATITIS C

- Los linfocitos T- citoliticos estan sensibilizados en forma especifica para reconocer Ag del hospedador y del virus de la Hepatitis B en la superficie de las celulas Hepaticas.

- Proteinas de la nucleocapside presentes en la menbrana celular junto con Ag del hospedador inducen a los linfocitos T-citoliticos a destruir a los hepatocitos infectados por el VHB.

- Citocinas inflamatorias participan en la respuesta imflamatoria temprana a la infeccion por el virus Hepatitis B. Los linfocitos T-citoliticos especificos de VHB-Ag leucocitico humano interviene en la recuperacion despues de la infeccion de la hepatitis B.

- Mutaciones geneticas del VHB en la region precentral se han vinculado con las formas mas graves de infeecion por el VHB (Hepatitis cronica grave y Hepatitis fulminante).

- Se clasifica la infeccion por VHB en: fase inmunotolernate, fase inmunoreactiva y fase inactiva.

- Las inmunoreacciones celulares y la elaboracion de los linfoccitos t de las citcinas anti-virales contriuyen a contener la infeccion y la patogenia de la lesion hepatica asociada a la hepatitis C.

- En PX con HC cronica se ha demostrado la presencia intrahepatica del linfocitos T-citoliticos restringidos al HLA de clase I dirigidos ante los Ag de la nucleocapside la envoltura y la proteina Viral no estructural.

- Los Linfocitos Citoliticos naturales del sistema inmunitario innato contribuyen al limitar la infeccion por VHC.

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- La reactividad cruzada entre lo Ag virales y los auto Ag del hospedador explican una realcion entre Hepatitis C y un su grupo de pacientes con hepatitis auto-inmunitaria y Ac al Ag microsomico Hepatorrenal.

Manifestaciones Extrahepaticas: los pacientes con hepatitis B cronica pueden sufrir otras enfermedades tales como: Glomerulonefritis con sindrome nefrotico, poliarteritis nudosa, crioglobulinemia mixta esencial (se caracteriza clinicamente por artritis y vasculitis cutanea y serologicamente por la presencia de inmunocomplejo circulantes capaces de precipitar en frio y que contienen mas de un tipo de inmunoglobulina. Otra manifestacion extra hepatica identificada de la hepatitis C cronica es glomerulonefritis.

Anatomia patologica: las lesiones morfologicas tipicas son: infiltrado panlobulillar de celulas mononucleares, necrosis de hepatocitos hiperplasi de las celulas de kupffer y grado variable de colestasis. Hay regeneracion de hepatocitos manifestada por numerosas mitosis, celulas multinucleadas y formacion de rosetas o seudoacinos. La lesion celular hepatica consiste en degeneracion y necrosis de los hepatocitos, colapsos celulares, abombamiento de las celulas y degeneracion acidofila de los hepatocitos formando los cuerpos de Councilman.

- Infeccion aguda por VHB: hepatocitos grandes con citoplasma de aspecto similar al vidrio esmelirado.

- Hepatitis C: Escasa presencia de inflamacion incremento de la activacion de celulas del revestimiento sinusoidal, cumulos linfoides y de grasa y lesiones de los conductos biliares.

- Hepatitis B: esteatosis microvesicular.

- Hepatitis E: colestasis intensa.

En la Hepatitis aguda se observa una lesion histologica mas grave, la necrsosis hepatica en puentes tambien denominada necrosis subaguda o confluente o hepatitis de interfase. Los puentes estan formados pro reticulo condensado, detritos infalmatorios y celulas hepaticas en degeneracion y une entre si espacios portales adyacentes, espacios portales con venas centro lobulilliares o venas en si.

En la necrosis hepatica masiva (hepatitis fulminantes, atrofia aguda amarilla), el dato mas llamativo en la necropsia es la presencia de un hígado pequeño, retraído y blando. En la histología hay necrosis masiva y desaparición de hepatocitos en la mayor parte de los lobulillos, con colapso amplio y condensación de la red de reticulina.