LA PANCREATITIS AGUDA

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Es típico que tres tipos de pacientes sufran de PA por hipertrigliceridemia:

- Pte con DM mal controlada y antecedentes de hipertrigliceridemia.

- Pte alcohólico con hipertrigliceridemia cuando ingresa al hospital.

- Pte que sufre hipertrigliceridemia inducida por f/cos.

HIPERCALCEMIA: Rara vez se asocia con PA, los mecanismos propuestos incluyen.

- Depósitos de Ca en el conducto pancreático.

- Activación del tripsinogeno dentro del parénquima.

COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPIDA (CPRE)

Anualmente en U.S.A. se realizan 500.000 CPRE, produciendo una hiperamilasemia asintomática en un 35-70%, PA por CPRE diagnostica en un 5%, CPRE terapéutica en un 7% y un 25% en pacientes con antecedentes de disfunción de esfínter de oddi o de PA por CPRE.

Los factores más importantes que predisponen a PA son:

- Esfinterectomía del conducto pancreático accesorio

- disfunción del esfínter de Oddi

- antecedente de pancreatitis después de CPRE

- Pte >60 años

- Paciente sometido a más 2 inyecciones de medio de contraste en el conducto de Wirsung

FISIOPATOLOGIA

En condiciones normales las enzimas pancreáticas son activadas en la luz duodenal; existen varios mecanismos que protegen de la activación enzimática en el páncreas evitando su activación dentro del páncreas ocasionando pancreatitis; estos mecanismos son:

1. Las enzimas se almacenan en forma de gránulos de zimógeno

2. Las enzimas se secretan en forma inactiva

3. La enzima que activa los zimógenos se encuentra fuera del páncreas (Enteroquinasa duodenal)

4. Las células acinares producen inhibidores de tripsina como la serina proteasa inhibidor Kazal tipo 1 (SPINK1)

5. El gradiente de presión favorece el flujo de jugo pancreático hacia el duodeno

6. Las bajas concentraciones de calcio ionizado intracelular

ACTIVACIÓN DE LAS ENZIMAS PANCREATICAS:

Estudios experimentales han encontrado que el bloqueo de la secreción enzimática y la activación intraacinar de los zimógenos son los eventos desencadenantes de la pancreatitis aguda.

Se han planteado varias teorías para la activación intracinar de los zimógenos:

Hipótesis de la colocalización: plantea que el evento inicial es el bloqueo de la excreción de los zimógenos. Debido a que la síntesis es continua al bloquearse su excreción hay una acumulación progresiva de zimógenos que finalmente trae como consecuencia la aproximación y la fusión entre los gránulos de zimógeno y las enzimas lisosomales en un proceso denominado colocalización, esto conduce a que las enzimas lisosomales como la catepsina B activen los zimógenos a tripsina. Siguiente a esto la fisiopatología es apoyada en la hipótesis de la autodigestión en la que la tripsina activa a los demás precursores como la proelastasa, procarboxipolipeptidasa, profosfolipasa A2 entre otras, así como también a otras moléculas de tripsinogeno provocando el daño o injuria acinar pancreática.

La injuria inicial sobre las células acinares pancreáticas induce la activación del sistema del complemento terminando en la formación de C5a una proteína quimiotactica para los neutrófilos, basófilos, eosinofilos y monocitos lo cual induce la activación de factor nuclear ᴋβ y la síntesis y liberación de citoquinas que aumentan el reclutamiento de neutrófilos y macrófagos que a su vez aumentan la injuria pancreática y aumentan la producción de sustancias proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa y de interleuquinas (IL 1, IL2, IL6).

Tenemos también que la tripsina interactúa con el sistema de calicreina y a su vez produce que la calicreina active al factor XII de la cascada de coagulación (factor de Hageman), concluyendo en la formación de trombina por la vía intrínseca de la coagulación. Lo que explica por qué los pacientes con PA presentan mayor riesgo de microtrombosis.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

DOLOR ABDOMINAL: Aparece al principio en la mayor parte de los ataques de PA, pero el momento de la aparición varia. Los cólicos biliares pueden anticipar una PA o evolucionar a este cuadro. El dolor de la PA suele afectar a toda el abdomen superior irradiándose al dorso y conformando el dolor en cinturón, algunas veces se limita al epigastrio o al hipocondrio derecho o izquierdo, se puede producir un dolor en el abdomen inferior por el rápido desplazamiento del exudado pancreático hacia el colon izquierdo. El inicio del dolor es rápido aunque no tan súbito como el de una víscera perforada, llega a su máxima intensidad en 15-20 minutos en la mayoría de los casos, se alivia poco con el cambio de posición, no se encuentra dolor en un 5-10% de los casos esta presentación suele ser mortal.

NAUSEAS Y VOMITOS: Un 90% de los pacientes con PA sufren de náuseas y vómitos, los vómitos suelen ser intensos, durar varias horas, asociarse a arcadas y no aliviar el dolor. Los vómitos se pueden relacionar con un dolor intenso o con la inflamación a la pared gástrica posterior

Es de mucha importancia realizar las siguientes preguntas en la anamnesis:

- ¿el dolor apareció después de ingerir bebidas alcohólicas?

- ¿ha sufrido de cálculos biliares?

- ¿hay conocimiento sobre niveles altos de triglicéridos o Calcio en sangre?

- ¿ha tenido un traumatismo abdominal?

EXPLORACIÓN FISICA

La exploración física varía según la gravedad de la pancreatitis aguda, en los pacientes con pancreatitis leve pueden no sufrir de una enfermedad aguda, la hipersensibilidad abdominal puede ser leve o incluso estar ausente y sin defensa abdominal. En la pancreatitis aguda grave los pacientes