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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Enviado por   •  29 de Octubre de 2018  •  8.118 Palabras (33 Páginas)  •  297 Visitas

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La IRA es un síndrome de etiología múltiple, pero para el enfoque diagnóstico usualmente se divide en prerrenal, post-renal e IRA intrínseca.

En la IRA prerrenal la hipoperfusión provoca insuficiencia renal aguda sin afectar directamente la integridad de los tejidos renales.

La IRA intrínseca (o intrarrenal), debida a un daño directo del tejido renal funcional, es responsable de otro 40%.

La obstrucción del tracto urinario que ocasiona daño renal es el factor precipitante de la IRA posrenal, la forma menos frecuente (~5%).

IRA prerrenal

La IRA prerrenal se produce como consecuencia de trastornos que afectan al flujo sanguíneo del riñón y la perfusión. Cualquier trastorno que disminuya de manera significativa el volumen vascular, la función cardíaca o la resistencia vascular periférica puede afectar al flujo sanguíneo renal. Los riñones normalmente reciben el 20% o 25% del volumen de la sangre bombeada por el corazón para mantener la FG. Un descenso del flujo sanguíneo renal por debajo del 20% de lo normal hace que la FG caiga. Como la filtración de sustancias en el glomérulo disminuye, también se requiere menos reabsorción de sustancias en el túbulo. El resultado es que las células renales requieren menos energía y oxígeno y su metabolismo se enlentece. La IRA prerrenal se revierte rápidamente una vez que el flujo sanguíneo se recupera y el parénquima renal se mantiene indemne. La isquemia continuada puede provocar necrosis celular tubular e importante daño de las nefronas. Se puede producir una IRA intrínseca como consecuencia del daño isquémico.

IRA posrenal

Las causas obstructivas de insuficiencia renal aguda se clasifican como

posrenales.

Cualquier situación que impida la excreción de la orina puede provocar una IRA posrenal. La hipertrofia prostática benigna es el factor precipitante más frecuente.

Otros son los cálculos renales o del tracto urinario y los tumores.

IRA intrínseca (intrarrenal)

La insuficiencia intrínseca o intrarrenal se caracteriza por un daño agudo del parénquima renal y las nefronas. Las causas intrarrenales incluyen enfermedades del propio riñón y la necrosis tubular aguda, la causa intrarrenal más frecuente de IRA.

En la glomerulonefritis aguda, la inflamación glomerular puede reducir el flujo sanguíneo y provocar IRA. Trastornos vasculares que afectan al riñón, como vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos), la hipertensión maligna y la oclusión arterial o venosa pueden dañar lo suficiente las nefronas como para causar una IRA.

NECROSIS TUBULAR AGUDA:

Las nefronas son especialmente sensibles al daño por isquemia o exposición a nefrotoxinas. La necrosis tubular aguda (NTA), la destrucción de las células epiteliales tubulares, causa un descenso brusco y progresivo de la función renal. La isquemia prolongada es la principal causa de la NTA. Cuando la isquemia y la exposición a nefrotoxinas se dan de manera simultánea, el riesgo de NTA y disfunción tubular es especialmente elevado.

Entre los factores de riesgo de NTA isquémica están la cirugía mayor, la hipovolemia severa, la sepsis, los traumatismos y las quemaduras.

El efecto de la isquemia resultante de la vasodilatación y la pérdida de fluidos en la sepsis, el traumatismo y las quemaduras se complican frecuentemente con las toxinas producidas por las bacterias o a partir de los tejidos dañados.

La isquemia de más de 2 horas de duración produce un daño tubular renal grave e irreversible con necrosis celular irregular y desfoliación. La FG se reduce significativamente por: 1) la isquemia; 2) la activación del sistema renina-angiotensina, y 3) la obstrucción tubular por los residuos celulares, lo que aumenta la presión en la cápsula glomerular.

Entre las sustancias nefrotóxicas comunes asociadas a NTA están los antibióticos aminoglucósidos y los medios de contraste radiológico. Muchos otros medicamentos (p. ej., los AINE y ciertos agentes quimioterápicos), los metales pesados como el mercurio y el oro y ciertos productos químicos comunes como el etilenglicol (anticongelante) son también potencialmente tóxicos para los túbulos renales.

El riesgo de NTA es mayor cuando los medicamentos nefrotóxicos se dan a adultos de edad avanzada o con una insuficiencia renal previa y cuando se administran junto con otras nefrotoxinas. La deshidratación aumenta el riesgo, ya que eleva la concentración de la toxina en las nefronas.

Las nefrotoxinas destruyen las células tubulares tanto por mecanismos directos como indirectos. A medida que las células tubulares se dañan y se pierden como consecuencia de la necrosis y el desprendimiento celular, los túbulos se hacen más permeables. Este aumento de la permeabilidad produce mayor reabsorción del filtrado, disminuyendo más aún la capacidad de eliminación de residuos de la nefrona.

La rabdomiólisis es responsable del 7% al 15% de todos los casos de NTA. Se produce como consecuencia de la liberación de un exceso de mioglobina a partir de los músculos esqueléticos dañados. La mioglobina es una proteína que actúa como el reservorio de oxígeno de las fibras musculares, de modo similar a como lo hace la hemoglobina de la sangre. Un traumatismo muscular, el ejercicio extenuante, la hipo y la hipertermia, una sobredosis de medicamento, las infecciones y otros factores pueden precipitar la rabdomiólisis. La mioglobina obstruye los túbulos renales, causando daño isquémico, además de que el pigmento de hierro que contiene daña directamente a los túbulos. La hemólisis, la destrucción de los eritrocitos de la sangre, libera hemoglobina a la circulación, con efectos prácticamente idénticos a los de la rabdomiólisis.

EVOLUCION, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y COMPLICACIONES.

El desarrollo de una insuficiencia renal aguda típicamente tienen tres fases: inicio, mantenimiento y recuperación.

Fase de inicio

La fase de inicio puede durar desde horas hasta días. Se inicia con el evento desencadenante (p. ej., una hemorragia) y acaba cuando se produce el daño tubular. Si durante esta fase se identifica la IRA y se

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