La miocarditis o inflamación focal o difusa del tejido miocárdico

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Miocarditis por otras etiologías: La inflamación miocárdica puede ser producida por una reacción inducida por fármacos (alfametildopa, penicilinas, sulfas, fenilbutazona, etc.) o efectos tóxicos producidos por algunos parásitos que pueden infestar el corazón, o reacciones autoinmunes (carditis reumática o miocarditis lúpica)

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CLÍNICA

El espectro clínico de la miocarditis es altamente variable. Las formas clínicas de presentación más frecuentes cuando nos referimos a la miocarditis viral son tres:

• Asintomáticos: un alto porcentaje de pacientes muestran una presentación subclínica de esta patología, la cual pasa totalmente desapercibida. En ocasiones, son diagnosticados a partir de hallazgos electrocardiográficos de nueva aparición secundarios al daño inflamatorio miocárdico, aunque la primera manifestación también puede ser la aparición de arritmias auriculares o ventriculares, bloqueo aurículo-ventricular (AV) completo o incluso muerte súbita.

• Sintomatología aguda: este grupo de pacientes presenta síntomas y signos de fallo cardiaco, con dilatación y disfunción ventricular. Frecuentemente existe historia reciente de sintomatología pseudogripal, con fiebre, mialgias y síntomas respiratorios

o gastrointestinales. Los síntomas más frecuentes son disnea, dolor torácico, síncope

y arritmias.

• Miocarditis fulminante, que se caracteriza por desarrollo agudo (menos de 3 días) de signos y síntomas de fallo cardiaco avanzado con necesidad de soporte inotrópico o soporte mecánico cardiocirculatorio, habiendo sido precedido este cuadro de fiebre e infección viral en las 2 semanas previas. Este tipo de presentación clínica es más frecuente en niños que en adultos. Se caracteriza por su agresiva presentación aguda y puede llevar a la muerte si no se instaura el tratamiento apropiado. Sin embargo, a largo plazo presenta mejor pronóstico que la miocarditis con presentación aguda no fulminante, con menor tasa de evolución hacia miocardiopatía dilatada y trasplante

cardiaco.

• Miocardiopatía dilatada: aproximadamente un 30% de los pacientes que sufren miocarditis pueden evolucionar, tras la fase aguda, hacia una miocardiopatía dilatada con fallo cardiaco progresivo. En el caso de la miocarditis viral, esto puede suceder como consecuencia de persistencia de replicación viral con daño crónico o por mecanismo autoinmunitario. Además de la miocarditis viral, pueden presentarse otras formas etiológicas menos frecuentes, con un curso clínico y pronóstico diferentes. Destacan las siguientes:

• Miocarditis eosinofílica: se caracteriza típicamente por la presencia de un infiltrado inflamatorio con predominio de eosinófilos. Puede aparecer en contexto de miocarditis por hipersensibilidad a fármacos. En este caso, el cuadro clínico suele ir asociado a la presencia de rash cutáneo, fiebre y eosinofilia periférica. Asimismo, puede aparecer como parte de un síndrome hipereosinofílico. Este tipo de miocarditis presenta buena respuesta al tratamiento inmunosupresor y a la retirada del fármaco causante. La forma más severa de presentación es la miocarditis eosinofílica necrotizante. Típicamente se presenta en pacientes previamente sanos y sin antecedente de infección previa. Tiene un curso agudo y rápidamente evolutivo, con mal pronóstico a pesar del tratamiento inmunosupresor.

• Miocarditis de células gigantes: se caracteriza por la presencia de células gigantes multinucleadas en el infiltrado cardiaco. Su causa es desconocida, aunque se considera de origen autoinmune, dada su asociación a otros desórdenes autoinmunitarios. La terapia inmunosupresora puede mejorar la supervivencia, pero, a pesar de ello, su curso es rápidamente evolutivo aun con tratamiento médico, con alto porcentaje de mortalidad o necesidad de trasplante cardiaco en el periodo de semanas o meses. Es muy frecuente en el cuadro clínico la aparición de taquicardia ventricular o bloqueo AV completo.

• Sarcoidosis cardiaca: se caracteriza por un infiltrado granulomatoso. Clínicamente se presenta como un fallo cardiaco crónico de meses de evolución, con mala respuesta a tratamiento convencional, miocardiopatía dilatada y arritmias ventriculares de nueva aparición, o bloqueo AV avanzado. En muchos casos es preciso el implante de marcapasos o desfibrilador automático implantable (DAI).

DIAGNÓSTICO

En la actualidad no existe una prueba que por sí sola confirme el diagnóstico de miocarditis con absoluta certeza. Para llegar a un correcto diagnóstico y guiar el tratamiento médico, es necesaria la integración de los datos obtenidos de la historia clínica, así como pruebas diagnósticas no invasivas y, en ocasiones, invasivas. A continuación, se describen las más relevantes:

• Electrocardiograma: es una prueba poco sensible y específica para el diagnóstico de miocarditis. Puede presentar un amplio rango de anomalías que incluyen taquicardia sinusal, bloqueos de conducción intraventricular y alteraciones inespecíficas del segmento ST y la onda T, incluyendo frecuentemente cambios compatibles con pericarditis asociada. Ocasionalmente también pueden aparecer cambios sugestivos de infarto miocárdico como ondas Q prominentes. También pueden aparecer alteraciones del ritmo como bloqueo AV de nueva aparición, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.[pic 6]

• Radiografía de tórax: aunque la silueta cardiaca puede ser normal, es frecuente la cardiomegalia radiológica, así como diversos grados de congestión venocapilar. En ocasiones, la cardiomegalia radiológica puede ser el primer signo de esta enfermedad.

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• Pruebas de laboratorio: es frecuente la presencia de datos analíticos sugestivos de inflamación como leucocitosis, aumento de la proteína C-reactiva y aceleración de la velocidad de sedimentación globular. Asimismo, en contextos específicos como la miocarditis eosinofílica, puede existir eosinofilia periférica. Los estudios serológicos y cultivos de secreciones pueden ayudar en el diagnóstico del posible agente infeccioso causal. En casos de fallo cardiaco de aparición inexplicada en pacientes con signos y síntomas sugestivos de colagenopatía, es necesaria la realización de un despistaje reumatológico.

La determinación de marcadores de