Los extremos de la presión barométrica.

...

La respuesta a la exposición aguda a la altitud se ve alterado en aquellos que tienden a aclimatarse. El curso temporal de aclimatación varía, pero los cambios más importantes se encuentran en el sistema cardiorrespiratorio y en la composición de la sangre. Durante un par de días en la altura, la alcalosis respiratoria es corregida por el aumento en excreción de bicarbonato, la restauración de pH hacia lo normal. También hay un aumento en la sensibilidad del centro respiratorio a PaCO2, por lo que a pesar de las tensiones del dióxido de carbono bajos en la sangre, se mantiene la ventilación superior. También hay una policitemia secundaria de modo que más oxígeno es llevado por el sangre.

Oxihemoglobina: al respirar el aire a nivel del mar, aproximadamente 98,5% del oxígeno transportado en la sangre se combina con hemoglobina. La forma de la curva de disociación significa que las variaciones moderadas en PaO2 tienen relativamente poco efecto sobre la saturación de la hemoglobina y por lo tanto en el contenido de oxígeno de la sangre. Cuando la tensión de oxígeno cae significativamente, a altitudes superiores a 3.000m (10.000 pies), el oxígeno se disocia más fácilmente a partir de la hemoglobina y la entrega de oxígeno a los tejidos se ve comprometida. La presencia de una proporción significativa de la hemoglobina reducida en la sangre arterial da lugar a cianosis en la altura.

En altura, la baja PaCO2 mueve la curva de disociación de oxihemoglobina de la izquierda. Sin embargo, un aumento de 2,3-difosfoglicerato, se mueve hacia la derecha, pero el efecto de la alcalosis predomina.

Las respuestas cardiovasculares

La frecuencia cardíaca: la frecuencia cardíaca aumenta con la exposición aguda a altitudes por encima de 2000-2500 m (6000-8000 pies). En 4500 m (15.000 pies) la tasa es de aproximadamente 10-15% por encima del nivel de reposo al nivel del mar y aproximadamente el doble en reposo en 7.500 m (25.000 pies).

El volumen sistólico: volumen sistólico se mantiene sin cambios al principio, pero

con la aclimatación a la altitud el volumen sistólico se reduce.

Presión arterial: la presión arterial media se mantiene sin cambios en la exposición a la altitud. La presión sistólica por lo general se eleva y hay una reducción global de la resistencia periférica, con un resultante aumento de la presión del pulso.

El gasto cardíaco: ya que los aumentos de la frecuencia cardíaca y accidente cerebrovascular volumen es sin cambios, aumenta el gasto cardíaco en la exposición aguda a la altitud en proporción al aumento de la tasa. Con una posterior reducción del volumen sistólico el gasto cardíaco disminuye. Individuos bien aclimatados demuestran una relación normal entre producción cardiaca y carga de trabajo pero en la exposición inicial a la altitud se observa una respuesta exagerada al ejercicio. El desarrollo de un grado de policitemia puede ser el medio por el cual el aporte de oxígeno más normal a los tejidos se restaura con la aclimatación.

Efectos cardiovasculares Regionales: la hipoxia aumenta el flujo de sangre a través de las circulaciones coronaria y cerebral, a expensas del flujo sanguíneo renal, esplácnico y cutánea. El flujo a través del músculo esquelético puede aumentar de 30-100%. Aumenta el flujo sanguíneo coronario en paralelo con la frecuencia cardíaca, que coinciden con los requerimientos metabólicos del miocardio. Esto evita la aparición de signos electrocardiográficos de hipoxia, incluso hasta el punto en el cual la conciencia se puede perder pero en una depresión miocárdica severa la hipoxia influirá en los resultados de ECG con depresión T y la reducida altura de la onda T observada.

La respuesta de la circulación cerebral se determina por la relación entre el oxígeno y el dióxido de carbono. En tensiones de oxígeno por encima de 6-6.7 kPa (45e50 mmHg) el flujo se determina predominantemente por PaCO2. Con la hipoxia más severa la tensión de oxígeno cae y predomina ya PaO2 de 4.7e5.3 kPa (35e40mmHg) hay un aumento 50e100% en el flujo sanguíneo cerebral.

El flujo de sangre en la circulación pulmonar es sensible a la saturación de oxihemoglobina de la sangre. Una caída del 20% en la saturación causará vasoconstricción pulmonar rápida y reversible, tal que la perfusión local se corresponde con la ventilación local. El ascenso a la altitud aguda suficiente para inducir una caída en la saturación de tales hará que todo el lecho vascular pulmonar se contraigan, aumentando la presión arterial pulmonar. La exposición a largo plazo a la altitud se ha asociado con la hipertensión pulmonar y la hipertrofia ventricular derecha en las tierras bajas aclimatadas y nativos de gran altitud.

Hematología: la hipoxia induce un aumento en la capacidad de transportar oxígeno de la sangre. Sin embargo, estos efectos toman tiempo para ser expresados y por lo tanto son menos relevantes cuando se consideran los efectos de la exposición a la altitud aguda. Los individuos con hipoxia anémica serán particularmente vulnerables a los efectos añadidos de hipoxia hipobárica y en la consideración se debe limitar el grado de anemia sufrido antes de transportar a un paciente por vía aérea. Después de una exposición más prolongada a moderada altitud, una reducción en el volumen de plasma aumenta de volumen celular empaquetado y la concentración de hemoglobina, pero también hay una mayor producción de eritropoyetina que conduce a un aumento de la masa de glóbulos rojos. Después de varias semanas el volumen de plasma aumentará para producir una corrección parcial de la concentración de hemoglobina.

La mioglobina, que contiene sólo un grupo hemo, es valioso en la transferencia de oxígeno en las mitocondrias dentro de las células. En altura se incrementa la producción de la mioglobina, y la densidad de volumen mitocondrial también aumenta. Estos efectos de mejorar la utilización de oxígeno después de un período de aclimatación a altitudes moderadas.

Mal agudo de montaña (AMS): esta condición va desde efectos relativamente benignos tales como dolor de cabeza, cansancio, insomnio, fatiga e irritabilidad a las condiciones graves, que amenazan la vida, de edema pulmonar a gran altitud (EPA) o el edema cerebral de altitud (HACE ). Los mecanismos de la AMS son desconocidos, pero de rápido ascenso y la duración de la exposición son críticos. Se requiere una exposición de algunas horas para desarrollar AMS, pero se ha informado en altitudes tan bajas como 2.500 m (8.000 pies) y con exposiciones tan cortas como 12 horas. El desarrollo de vuelos