RESUMEN. Artículo de revisión : Nuevas terapias en osteoporosis
Enviado por klimbo3445 • 3 de Septiembre de 2018 • 869 Palabras (4 Páginas) • 459 Visitas
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"RELACATIB": Actúa de manera no selectiva en catepsinas K. Ensayos clínicos con este fármaco se suspendieron, después de la fase I, debido a las interacciones fármacologica con la frecuencia de medicamentos prescritos acetaminofén, ibuprofeno y atorvastatina.
"BALICATIB": Inhibidor de la catepsina K altamente selectivo. se llevaron a cabo en sujetos con osteoartritis y osteopenia/osteoporosis. Se compararon 675 mujeres posmenopáusicas en un año con cuatro dosis orales diarias (5, 10, 25 o 50mg) contra placebo, sin cambio en los marcadores de formación dehueso. se suspendió debido a eventos adversos relacionados con la piel, incluyendo erupciones y esclerodermia like, lesión similar a la morfea.
INHIBIDORES DE SRC QUINASA - "SARACATINIB": La Src quinasa es de la familia de la tirosina quinasa y es esencial para la función de los osteoclastos y la resorción ósea. El saracatinib inhibe la Src quinasa y la Abl quinasa, Su efecto se investigó sobre el recambio óseo en hombres sanos. El estudio fue aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. No hubo eventos adversos significativos. Aunquela erupción papular se presentó al 6% y los pacientes presentaron diarrea. El saracatinib es un tratamiento potencialmente útil para enfermedades caracterizadas por el aumento de la resorción ósea, tales como la enfermedad metastásica ósea y la osteoporosis.
"TERAPIA ANABÓLICA": Los fármacos anabólicos mejoran la formación de hueso en vez de evitar una mayor pérdida de masa ósea y el resultado es un aumento más rápido de la masa ósea.
ANTANOGISTAS DEL INHIBIDOR WNT - "INHIBIDORES DE DICKKOPF-1 ": Los estudios genéticos con ratones mostraron un marcado aumento de volumen de hueso trabecular y tasa de formación ósea. la inhibición de DKK-1 impide la formación de lesiones osteolíticas y aumenta la tasa de formación ósea. Los ratones tratados con cloruro de litio como un inhibidor de GSK-3 indicaron un aumento en la formación de hueso y la masa ósea. 8
"ANTICUERPOS MONOCLONALES ANTIESCLEROSTINA (ROMOSOZUMAB - BLOSOZUMAB)": La esclerostina es un producto del gen Sost que inhibe la osteoblastogénesis. Las mutaciones del Sost resultan en expresión ausente de la esclerostina y es responsable de esclerosteosis y de la enfermedad de van Buchem.Los anticuerpos monoclonales humanizados antiesclerostina causan mejoría de la senalización del Wnt y un aumento de la masa ósea en roedores y primates no humanos.
CONCLUSIONES : El número de fármacos disponibles antiosteoporóticos aumentará considerablemente en los próximos anos. Muchos de los nuevos medicamentos combinan eficacia con la administración conveniente.
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