Resumen Gl Suprarrenal y Pancreas

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Secreción

La liberación es desencadenada por impulsos nerviosos que determinan el ingreso de calcio. Las vesículas se despazlan hacia la membrana plasmática, se fusionan con ella, se abren al exterior y descargan su contenido. En la circulación, las catecolaminas se unen a albumina.

Mecanismo de Acción

Noradrenalina y adrenalina se unen a receptores específicos en membrana plasmática de las células efectoras.Existen 2 grupos de receptores: alfa(1-2) y beta(1-2-3).La adrenalina tiene mayor efecto sobre receptores beta 2 que la noradrenalina; los efectos sobre los beta 3 y alfa 1-2 son similares para ambas.

Los alfa 1 estan asociados a proteína G q; utilizan la via del fosfatidilinositolbifosfato. Los alfa 2estan acoplados a proteína G i, con acción inhibitoria sobre adelitado ciclasaM reducen el nivel de AMPc. Los receptores beta 1 y beta 2 se relacionan con proteínas G s; estimulan la adenilato ciclasa y elevan la concentración intracelular de AMPc. Estan presentes en muchos tejidos, los beta 1 en corazón los beta 2 en hígado y ML de bronquios, arterias y utero.

Acciones Metabolicas

Dependen de la estimulación de receptores beta en órganos efectores, la adrenalina es mas activa que la noradrenalina.

Las catecolaminas aumentan el consumo de oxigeno y la producción de calor.

- En MEE: la adrenalina promueve a degradación del glucógeno por activación de la fosforilasa mediada por AMPc. En ejercicio, esta acción determina la formación de acido láctico y su liberación hacia la sangre.

- En Tejido Adiposo: el aumento de AMPc activa la lipasa y estimula la lipolisis, con liberación de AG hacia la circulación.

- En Higado: la adrenalina estimula la glucogenogenesis por inactivación del glucógeno sintasa. Produce aumento de gluconeogénesis a partir de lactato que llega desde los musculos en actividad. La estimulación de la gluneogenesis y la glucogenolisis hepática aumenta la liberación de glucosa hacia la sangre. Estos efectos se acentúan por la acción inhibidora que las catecolaminas tienen sobre la liberación de insulina.

Las acciones en general tienden a prepara al organismo para enfrentar situaciones de emergencia o estrés que requieren gasto extra de energía.

Páncreas

La función endocrina del páncreas esta adscripta a los islotes de Langerhans, estos contienen diferentes tipos de células, cada uno responsable de la producción de una hormona determinada. Las células Alfa encargadas de sintetizar GLUCAGON. Las Beta encargadas de sintetizar INSULINA. Las Delta encargadas de sintetizar SOMATOSTATINA y GASTRINA y las células PP producen POLIPEPTIDO PANCREATICO. Estas 2 ultimas tienen acción inhibitoria sobre las secreciones endocrinas y exocrinas del páncreas.

INSULINA

Es una hormona de naturaleza proteica, masa cercana a los 6000 Da, constituidas por 2 cadenas polipeptidicas.

BIOSINTESIS

En el retículo endoplásmico rugoso de las células Beta del páncreas, sintetiza preproinsulina, esta penetra en la cavidad del RE e inmediatamente pierde el péptido líder y se forma la proinsulina.

SECRECION

La proinsulina es englobada en vesículas y transportada al aparato de Golgi, donde sucesivas hidrolisis catalizadas por peptidasas, liberan insulina activa. Los segmentos separados de la proinsulina quedan dentro de las vesículas secretorias y forman dímeros y hexámeros con zinc. La excreción se realiza por exocitosis por estímulos específicos.

El estímulo más eficaz para la síntesis y secreción de insulina es el aumento de la glucemia. La glucosa debe ser metabolizada en las células beta para estimular la secreción de insulina. Esta es fosforilada por acción glucoquinasa, ingresa en las vías glucoliticas y de oxidación final para producir ATP. El ATP promueve el cierre de canales de potasio, despolariza la membrana y determina apertura de canales de calcio. El ingreso del mismo estimula el transporte intracelular de los gránulos y la exocitosis.

Niveles elevados de los Aa Arginina y Lisina y AG libres estimulan la secreción. Además, los alimentos, en especial la glucosa activan en intestino la secreción de hormonas gastrointestinales (gastrina, colesistoquinina,secretina) que estimulan la liberación de insulina.

El glucagón es otro activador, el SNP estimula la secreción, mientras el SNS la inhibe. La somatostatina inhibe tanto la secreción de insulina como la de glucagón.

En condiciones basales, la concentración de insulina en sangre es de 0,4 a 0,8 nanogramo por mL. Ocho a diez minutos después de una comida rica en hidratos de carbono,dicha concentración comienza a aumentar y alcanza un máximo a los 30 a 45 minutos.

DEGRADACION

Tiene una vida media menor a 10 minutos en el hombre. Es degradada por insulinasa en hígado, riñon y otros tejidos.

ACCIONES METABOLICAS

Los principales tejidos efectores son: muscular, adiposo y hepático.

- Efectos sobre el transporte de metabolitos: En los tejidos muscular y adiposo, la hormona estimula el ingreso de glucosa, Aa, nucleosidos y fosfato a las celulas. Existen trasnportadores responsables de la difusión facilitada de glucosa, GLUT 1 (en la membranas de miocitos y adipositos), GLUT 3 (en tejido nervioso) Y GLUT4 (insertos en membranas de vesículas intracelulares, en musculo y tejido adiposo, único regulado por insulina). El aumento de la glucosa estimula la liberación de insulina, que promueven el rápido traslado de GLUT4 desde el interior de la celula hacia la membrana y asi aumentar la captación de glucosa. Cuando la concentración extracelular de glucosa e insulina descienden, los transportadores GLUT4 son internados por endocitosis. Este “reciclado” regulado por insulina controla el ingreso de glucosa según las necesidades.

- Efectos sobre el metabolismo de carbohidratos: La insulina es la principal hormona hipoglucemiante. Esta acción se debe a su capacidad de estimular el ingreso de glucosa en los tejidos por transportadores sensibles a la hormona y activar la utilización de la misma.

- En Hígado: La insulina influye sobre