Retina 4: Degeneración macular asociada a la edad (DMAE) o senil ¿Qué es la DMAE?

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Según la AREDS, LA MAE se definen estadios tempranos e intermedios con fines pronósticos y de recomendación para tratamientos para prevenir un poco el avance tan rápido de una degeneración macular. La AREDS es un estudio multicentrico prospectivo diseñado para el estudio en curso de esta enfermedad, sus factores de riesgo, efecto de vitamina antioxidantes y minerales en la DMAE. De la MAE incluye la nula o la presencia de pocas drusas

Dentro de la clasificación de la MAE los SIGNOS CLINICOS son:

- Drusas duras,blandas , calcificadas, dispersión de pigmento pero el pigmento generalmente no está presente pero sí drusas

Ya en DMAE las drusas serán:

- Atróficas, secas o no NV-> Drusas, dispersión de pigmento y atrofia del EP

- Exudativa, húmeda o NV->Drusas, hemorragias sub o intraretiniana, desprendimiento de retina exudativo, fibrosis retiniana, desprendimiento de EP.

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Una vez que se instaura una DMAE se va a producir una atrofia en región macular pero incluye distintas manifestaciones como anormalidades de EP, zonas de hiperpigmentacion y otras de peripigmentacion. Vamos a encontrarnos con drusas que son lesiones redondeadas, amarillentas ubicadas en la retina externa de la región cercana a la macula e histológicamente como engrosamiento de la membrana de Bruch pero también se conocen como cumulo de material extracelular porque nos vamos a encontrar que este EP su función es fagocitar todo el material de desecho de los FR está generando tal vez por la misma edad la pérdida de su función y como no puede funcionar adecuadamente empieza a atrofiar y generar todo este aumento de células que generará la presencia de drusas. En pctes de edad avanzada el numero total de células del EPR aumenta y se cree que sucede esto con la finalidad de compensar el deterioro de células que normalmente ocurre con el envejecimiento. La lipofuscina que es el pigmento natural derivados de los lípidos del segmento externo que ha sido digerido por las células del EP, posteriormente es considerado una sustancia de desecho. Ya a partir de la cuarta década de vida la lipofuscina se empieza a acumular en la porción externa de la membrana basal del EPR y el resto en la membrana de Bruch, formando estas concreciones llamadas drusas. Las drusas en el fondo es el acumulo de lipofuscina entre el EPR y la membrana de Bruch.

Tenemos distintos tipos de drusas:

- Duras: pequeñas, redondas, amarillas o blancas de bordes bien definidos, localizadas en el EPR

- Blandas: Grandes pero de bordes difusos y suelen ser confluentes, es decir, se ubican una al lado de la otra como si estuvieran siguiendo un mismo camino.

- Calcificadas: Brillan en el F.O por tratarse de acúmulos de calcio resultado de procesos distroficos involutivo.

Las drusas confluentes son las de alto riesgo ya que pasa de una DMAE seca a una DMAE húmeda, generando una NV.

Las drusas también se clasifican según su diámetro: grandes e intermedias son las con mayor probabilidad estén presente en un ojo con mayor riesgo de desarrollar exudativa.

Una DMAE atrófica va a conllevar a una desaparición progresiva del EP produciéndose cambios pigmentarios, es decir, esta alteración al EP va a producir los cambios de pigmentación en el F.O. y vamos a encontrarnos con zonas de atrofias que van a estar creciendo lentamente y la presencia de drusas que van a ir uniéndose poco a poco. Estas áreas afectadas van a perder la capacidad visual ya que obviamente la perdida de EP se asocia a una alteración importante en los FR y el estadio final se va a llamar atrofia geográfica, es decir, al ir alterándose este EP por la presencia de drusas y todo este metabolismo que no está funcionando esta zona pierde su capacidad visual ya que está en directa relación con los FR, por ende esta zona no va a poder recuperarse, ahí hablamos de una zona de atrofia geográfica. La zona de atrofia geográfica está presente en el 90 % de los casos en DMAE seca. Cantidades enormes de drusas significa una atrofia en el EP.

La progresión de esta enfermedad sin elementos NV produce atrofia en el EP, pero puede o no adquirir una distribución geográfica. La disminución de la AV se va a producir de manera lenta, paulatina y la perdida visual del pcte es percibida de forma gradual, de a poco se va dando cuenta que ve menos.

Podemos categorizar la DMAE donde no vamos a tener presencia de la enfermedad, como se dijo al principio, un FO normal, sin alteraciones. El estadío temprano: Drupas sospechosas pero no patológicas, no hay atrofia ni pigmentacion. Cuando pasamos al estadío intermedio y avanzado si nos encontramos con manifestaciones en FO que son importantes, donde ya podemos estar en presencia de atrofia geográfica y en la avanzada a lo mejor no NV pero si existe la posibilidad de pasar a una húmeda que sería por la presencia de drusas confluentes que nos fueran indicando ya que estamos camino a este tipo de patología.

¿Cómo lo percibe el paciente?

En edad temprano la AV es similar a la de los pctes sanos y sus campos centrales son normales, la progresión de esta enfermedad a una etapa intermedia es de un 1,43 % en 5 años. Ya en la etapa intermedia nos vamos a encontrar con pctes de AV promedio de hasta 20/100, F.O van a presentar drusas bilaterales y cambios en el EP como hiperpigmentacion y también a lo mejor con zonas de atrofia del EP, por ende la progresión a la etapa avanzada va a ser de 18 % en los 5 años. En la etapa avanzada estos pctes también a tener una AV pero menor a 20/100 y vamos a encontrar en la angiografía atrofias bien marcadas en el EP, que nos va a permitir ver la coriocapilar, las drusas rodeando el área lesionada y la progresión de los cambios en la angiografía y el compromiso bilateral es de un 43% en 5 años. De que va depender si avanza o no? Del tipo de tratamiento que va a recibir al momento de hacer un diagnóstico claro.

Sintomatología

- Pérdida progresiva de AV (28:40)

- Dificultad para la lectura

- metamorfosia (rejilla de amsler?)

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Tratamiento de la DMAE SECA:

- Mantener una estricta vigilancia sobre la evolución