Seminario -La siguiente figura muestra un esquema de la regulación del eje hipotálamoadenohipófisis-

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presión arterial fue de 160/85 y su frecuencia cardiaca de 110 lat/min. Tenía protrusión

ocular y la mirada fija; la parte inferior del cuello estaba abultada. Estas características no

estaban presentes en una fotografía que se había tomado un año atrás.

Se le tomaron algunos exámenes de laboratorio para determinar la etiología de su

condición y los resultados fueron: T4 total aumentada, TSH disminuida y T4 libre

aumentada.

a. ¿Qué es la tirotoxicosis? ¿Por qué cada uno de los síntomas es consistente con el

aumento de hormonas tiroideas?

La tirotoxicosis es un síndrome caracterizado por niveles excesivos de hormonas tiroideas circulantes en el plasma sanguíneo. La causa más frecuente de tirotoxicosis es el hipertiroidismo, que es resultado de una sobreproducción hormonal por parte de la glándula tiroides. Otras causas de tirotoxicosis pueden cursar sin hipertiroidismo, como la tiroiditis sub-aguda.

b. El médico consideró las siguientes posibles causas de esta tirotoxicosis:

• Aumento en la secreción de TRH

• Aumento en la secreción de TSH

• Hiperactividad primaria de la glándula tiroides ( ej. enfermedad de Graves)

• Ingesta de hormonas tiroideas exógenas (hipertiroidismo ficticio)

Usando los hallazgos de laboratorio y su conocimiento sobre del eje hipotálamohipófisis-

tiroides, incluya o excluya cada una de estas 4 potenciales causas de la

tirotoxicosis.

Hiperactividad primarias de la glándula tiroides (ej. Enfermedad de Graves) y ingesta de hormonas tiroideas exógenas (hipertiroidismo ficticio) son las posibles causas, ya que los exámenes aplicados a la paciente mostraron que TSH está disminuida (sin problemas a nivel de hipotálamo y a nivel de hipófisis), por lo que el aumento de la secreción de TRH y TSH no pueden ser la causa.

c.El médico le solicitó, se realizara un test de “captación de yodo radiactivo” para

medir la actividad de su glándula tiroides. Cuando su glándula tiroides fue escaneada para

detectar la radioactividad, la captación de yodo estuvo uniformemente aumentada en toda

la glándula.

¿Cómo esta información adicional ayuda a precisar el diagnóstico? ¿Cuál causa

potencial de tirotoxicosis discutida en la pregunta anterior podría Ud. descartar en base a

este resultado?

1-Permite saber si la glándula está en funcionamiento o no, al poder observar la captación de yodo.

2-Distribución uniforme permite descartar hipertiroidismo ficticio ya que si así fuera los bajos niveles de TSH provocarían poca absorción de yodo radioactivo. Además indica la no presencia de adenoma tiroideo.

d. En base a los síntomas de esta paciente y a los hallazgos de laboratorio, el médico concluyó que tenía enfermedad de Graves. ¿Por qué?

-Yodo radioactivo muestra la captación de yodo en tiroides lo que muestra que altos niveles de t3, t4 provienen de esta glándula.

-Exoftalmia es síntoma que acompaña a enfermedad de gravis.

-Esta enfermedad está caracterizada por ser autoinmune, el cuerpo distingue a las células tiroideas como patógenos y secreta inmunoglobulinas las cuales se unen a los sitios de TSH lo que provoca aumento de secreción de hormona tiroidea, el mismo proceso autoinmune provoca la exoftalmia

e. La paciente fue sometida a una tiroidectomía (remoción quirúrgica de la glándula

tiroides). Mientras esperaba la intervención quirúrgica se le administraron 2

medicamentos: propiltiouracilo (PTU) y propanolol.¿Cuál es la razón que tuvo el médico para administrar estos medicamentos?

Propiltiouracilo (PTU): este es una sustancia antitiroidea, provoca disminución de la secreción hormona tiroidea.

Propanolol: evita conversión de T4 a T3 (deioyodizacion)

Ambas buscan restablecer metabolismo basal

-La razón es disminuir la probabilidad de mortalidad frente a la operación, además de estos medicamentos es necesaria la administración de un medicamento que disminuya la hipertrofia por aumento de tiroglobulina en coloides (altas concentraciones de yodo)

6. Nombre las hormonas producidas por la glándula suprarrenal y señale cuáles son sus

lugares de síntesis.

Glucocorticoides: Cortisol secretada por corteza suprarenal

Corticosterona secretada por corteza suprarenal

Mineralcorticoides: Aldosterona secretada en corteza adrenal

Hormonas sexuales: secretadas en la corteza

Catecolaminas: Adrenalina secretadas en la medula

Noradrenalina secretadas en la medula

Dopamina secretadas en la medula

7. Los efectos de las hormonas esteroidales se pueden dividir en genómicos y no

genómicos.

Explique las características de cada uno de ellos.

Los esteroides ejercen una gran variedad de efectos mediados por una genómica lenta, así como por rápidos mecanismos no genómicos. Para las acciones genómicas, ellos se unen alreceptor nuclear en el núcleo celular. Para las acciones no genómicas, los receptores de esteroides en la membrana activan