TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y SHOCK

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La vena central y las sinusoides están distendidos, los hepatocitos centrolobulillares pueden sufrir necrosis isquémica.

o Congestión hepática pasiva crónica.

Las regiones centrolobulillares tienen un color marrón rojizo y están ligeramente hundidas, dándole un aspecto de nuez moscada.

Hemostasia.

Proceso en el cual participan las plaquetas, los factores de coagulación y el endotelio, que tiene lugar en la zona de lesión vascular y culmina con la formación de un coágulo, para prevenir o limitar el alcance de la hemorragia.

1. Vasoconstricción arteriolar.

Reducción del flujo sanguíneo del área afectada, mediada por endotelina (vasoconstrictor derivado del endotelio).

2. Hemostasia primaria (formación del tapón plaquetario).

Promoción y activación de las plaquetas, liberación de gránulos secretores, los cuales van a segregar productos para reclutar más plaquetas y formar el tapón hemostático primario.

3. Hemostasia secundaria (depósito de fibrina).

El factor tisular se une al factor VII y lo activa, desencadenando una cascada de reaccionen que culminan en la generación de trombina; se genera fibrina insoluble, creando una malla de fibrina y aumentando la segregación plaquetaria en la zona de lesión, consolidando el tapón plaquetario inicial.

4. Estabilización y reabsorción del coágulo.

La fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios se contraen para formar un tapón permanente sólido; se ponen en marcha mecanismos contrarreguladores que limitan la coagulación a la zona de la lesión, provocando la reabsorción del coágulo y en la reparación del tejido.

Cascada de coagulación.

Serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que conduce a la formación de un coágulo de fibrina insoluble.

Vía extrínseca:

• Tiempo de protrombina (TP): evalúa la función de los factores VII, X, V, II y fibrinógeno. Se añaden factor tisular, fosfolípidos y calcio al plasma, y se registra el tiempo necesario para que se forme un coágulo de fibrina.

Vía intrínseca:

• Tiempo de tromboplastina parcial (TTP): valora la función de los factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno. La coagulación del plasma se inicia añadiendo partículas con carga negativa que activan al factor XII junto con fosfolípidos y calcio, se mide el tiempo transcurrido hasta la formación del coágulo de fibrina.

De los factores de coagulación, la trombina es el más importante, porque sus distintas actividades enzimáticas controlan diversos aspectos de la hemostasia y constituyen el nexo entre coagulación e inflamación y reparación.

Trastornos hemorrágicos.

Los trastornos asociados a hemorragias anómalas se deben a defectos primarios o secundarios en las paredes de los vasos, las plaquetas o los factores de la coagulación; todos ellos deben funcionar correctamente para asegurar la hemostasia.

• Enfermedades asociadas con hemorragias masivas: disección aórtica en el sx de Marfan, aneurisma de la aorta abdominal e infarto del miocardio complicado con rotura de la aorta o el corazón.

• Defectos leves de coagulación: defectos hereditarios del factor de von Willebrand, consumo de ácido acetilsalicílico y uremia (insuficiencia renal).

o Enfermedad de von Willebrand: pequeñas hemorragias en la piel o mucosas, adoptando la forma de petequias de 1 a 2 mm o púrpura, de tamaño mayor a 3 mm. Los capilares de la piel y mucosas son susceptibles a la rotura por traumatismos pequeños; también puede manifestarse por epistaxis, hemorragia digestiva o menorragia (menstruación excesiva). La plaquetopenia puede ocasionar hemorragia intracerebral, resultando mortal.

• Déficits de factores de coagulación, que habitualmente son hereditarios y, sin tratamiento, pueden provocar trastornos hemorrágicos graves: hemofilias.

o Hemorragias en partes blandas (músculo) o articulaciones (hemartros); también puede presentarse plaquetopenia y ocasionar hemorragia intracraneal.

• Alteraciones generalizadas con afectación de vasos pequeños:

o Equimosis: hemorragias de 1 a 2 cm de tamaño, el volumen de sangre extravasada es suficiente para crear una masa de sangre palpable conocida como hematoma. Característico de trastornos sistémicos que dañan los pequeños vasos sanguíneos (vasculitis) o que provocan fragilidad de los vasos (amiloidosis y escorbuto).

Trombosis.

Anomalías que la provocan:

1. Lesión endotelial.

Provoca activación plaquetaria y es casi inevitable la formación de trombos en el corazón y la circulación arterial, en los que la elevada velocidad del flujo sanguíneo impide la formación de coágulos.

Hipercolesterolemia e inflamación.

2. Estasis o flujo sanguíneo turbulento.

• Promueven la activación endotelial, favoreciendo la actividad procoagulante y la adhesión leucocítica.

• Alteran el flujo laminar y ponen a las plaquetas en contacto con el endotelio.

• Impiden la retirada y dilución de los factores coagulantes activados.

Estasis: fibrilación auricular, reposo en cama.

Turbulencia: estenosis ateroesclerótica del vaso.

3. Hipercoagulabilidad de la sangre (triada de Virchow).

También llamada trombofilia, es un trastorno de la sangre que predisponga una trombosis.

• Trastornos primarios (genéticos):

o Mutación del factor V, mutación de protrombina, aumento de la concentración de los factores VIII, IX, XI o fibrinógeno, déficit de antitrombina III, déficit de proteína C, déficit de proteína S, defectos de la fibrinólisis y homocistinuria homocigótica.

• Trastornos secundarios (adquiridos):

o Reposo en cama o inmovilización prolongada, infarto de miocardio, fibrilación auricular, lesión de tejidos (cirugía, fracturas, quemaduras), cáncer, prótesis de válvulas cardíacas, coagulación Intravascular diseminada,