Sepsis. Diapositivas

SEPSIS

DIAPOSITIVA 2

La sepsis es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. En Estados Unidos, por ejemplo, la sepsis es la causa más importante de mortalidad hospitalaria y consume más de 24 mil millones de dólares al año. Un gran estudio publicado en 2017 estimó 48,9 millones de casos de sepsis en todo el mundo, de los cuales 20,3 millones correspondieron a niños menores de cinco años. Once millones de personas murieron de sepsis, lo que representa el 19,7% de las muertes mundiales. De estas muertes, 2,9 millones correspondieron a niños menores de cinco años y 454.000 a niños de entre cinco y 19 años. La incidencia y la mortalidad por sepsis varían ampliamente entre las diferentes regiones del mundo.

Las infecciones, especialmente las del tracto respiratorio y las gastrointestinales, ocupan el primer y tercer lugar entre las causas de muerte en niños menores de cinco años, y el séptimo y sexto lugar en niños de 5 a 14 años, respectivamente;6,10 la mayor proporción de estas muertes se atribuye a sepsis y shock séptico.

DIAPOSITIVA 3

SEPSIS: Disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección

SHOCK SEPTICO: Disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección

La sepsis es un síndrome clínico caracterizado por alteraciones fisiológicas y bioquímicas desencadenadas por una infección y que generan una respuesta inmune inadecuada que acaba provocando alteraciones en la microcirculación y disfunción de órganos diana. Es habitualmente esta respuesta inmune desregulada, más que el propio microorganismo causante de la infección, la responsable de la mayoría de los efectos que desencadenan el fallo multiorgánico.

DIAPOSITIVA 4

EPIDEMIOLOGIA

• 92.8 x 100,000 (2006)   158.7 x 100,000 (2012)
• 17% ptes con sepsis severa tendrán  discapacidad
• 4,8 Billones / año USA
• Mortalidad  Adultos 35 – 50%
• pediátricos 25%

DIAPOSITIVA 5

La prevalencia de sepsis grave es más alta durante el período neonatal e infantil, y casi la mitad de todos los casos pediátricos ocurren en niños menores de 1 año ( 21, 23, 24). Dos tercios de los que desarrollan sepsis grave en este grupo de edad son niños clasificados como de bajo peso al nacer (nacidos con un peso

Las comorbilidades más comunes asociadas con la sepsis pediátrica (> 1 año de edad) son de naturaleza neuromuscular, hematológica, inmunológica y neoplásica. La bacteriemia respiratoria y primaria son los sitios de infección más comunes para niños inmunocompetentes e inmunodeprimidos

DIAPOSITIVA 6

En niños por lo demás sanos, la sepsis es causada comúnmente por microorganismos grampositivos. steotococos neumonia, Streptococcus pyogenes, y Staphylococcus aureus.

Los agentes gramnegativos comunes de la sepsis son Neisseria meningitidis, Escherichia coli, y Salmonela spp. Patógenos transmitidos por garrapatas como Ehrlichia y Rickettsia spp. también puede imitar síntomas similares a los de la sepsis. En el pasado, S. pneumoniae y Hemophilus influenzae fueron causas prominentes de sepsis pediátrica en los EE. UU. La vacunación ha disminuido la cantidad de enfermedades invasivas causadas por S. pneumoniae en un 75% y H. influenzae tipo b a solo unos pocos casos por año para niños menores de 5 años Los pacientes pediátricos inmunodeprimidos tienen un riesgo mucho mayor de desarrollar sepsis que los niños por lo demás sanos. Además de los patógenos causantes de sepsis mencionados anteriormente, los niños inmunodeprimidos también corren el riesgo de desarrollar sepsis por patógenos adicionales en función de la presencia de hardware permanente y la naturaleza de sus sistemas inmunitarios comprometidos. Los pacientes con catéteres permanentes tienen riesgo de sepsis causada por la piel.

flora como estafilococos coagulasa negativos y Candida spp. Los pacientes neutropénicos con mucositis pueden desarrollar sepsis debido a entéricos gramnegativos, Pseudomonas aeruginosay estreptococos del grupo viridans. Los pacientes con asplenia funcional o anatómica, como la anemia drepanocítica, tienen un mayor riesgo de desarrollar sepsis por organismos encapsulados comoS. pneumoniae, H. influenzae tipo b, N. meningitidis, y Salmonela spp. Finalmente, los pacientes pediátricos con VIH tienen un mayor riesgo de desarrollar sepsis porS. pneumoniae, S. aureus, P. aeruginosa, y H. influenzae tipo b

DIAPOSITIVA 7

La respuesta del sistema inmune a la infección es compleja, la respuesta proinflamatoria se encarga de eliminar a los patógenos y la respuesta antiinflamatoria de limitar el daño tisular secundario a la respuesta proinflamatoria.

Inicialmente se pensó que solo existía una respuesta proinflamatoria intensa que era la responsable del daño de órganos.

Posteriormente se evidencio que existía una respuesta compensatoria a la inflamación y que lejos de ser benigna esta podría desencadenar un estado de inmunosupresión.

En la actualidad sabemos que tanto la respuesta proinflamatoria y la antiinflamatoria se inician al mismo tiempo y que el daño tisular y orgánico ocurre por el disbalance de estas, tanto si predomina una u otra, ambas son capaces de causar daño, ya sea directo como la proinflamatoria o secundario a la incapacidad de poder controlar infecciones y que el microorganismo haga el daño por si mismo como en la antiinflamatoria.  

DIAPOSITIVA 8

La sepsis es un proceso fisiopatológico no lineal que no se comprende completamente que implica la activación y desregulación de respuestas proinflamatorias y antiinflamatorias del sistema inmunológico innato, los sistemas del complemento y de la coagulación, cambios metabólicos, alteraciones hormonales, disfunción mitocondrial (hipoxia citopática) y disfunción epitelial y microcirculatoria.

Aunque cada uno de estos sistemas puede caracterizarse como adaptativo, su activación desregulada crea una lesión orgánica autorreforzada a través de una vía final común de estrés celular oxidativo profundo.32 Aunque en la sepsis, los productos bacterianos inician esta serie de eventos, la hipoperfusión inducida por el choque y la hipoxia celular y los productos liberados por la lesión de la célula huésped aceleran la cascada. El grado resultante de disfunción celular demuestra una relación no lineal, que aumenta exponencialmente a medida que avanza el tiempo. Este aspecto no lineal del aumento de la lesión y la disfunción celular proporciona un fundamento fisiológico para la importancia de la terapia antibiótica temprana, la restauración de la perfusión celular y el control de la fuente en la sepsis.