Psicofisiológica, Facultad de Ciencias Humanas, Universidad Autónoma de Baja California.

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Cuando investigadores introdujeron el gen para una molécula fluorescente “marcadora” en las neuronas de ratas en cultivos, de modo tal que cuando la síntesis proteica se activara, las neuronas emitirían un brillo indicador, activaron los receptores de dopamina en las dendritas, detectaron brillo en las mismas, lo que reveló que la dopamina sí activaba la síntesis proteica local y, por lo tanto, promovía plasticidad. En un experimento más específico, introdujeron las moléculas directamente en las dendritas que marcarían las proteínas endógenas sintetizadas fluorescentemente. Las mediciones de los investigadores indicaron que la activación del receptor de dopamina lleva al aumento inmediato de la transmisión sináptica entre las neuronas que es sensible a la síntesis proteica.

- Esquizofrenia.

La esquizofrenia es una compleja enfermedad y su heterogeneidad clínica y evolutiva sigue constituyendo un desafío para psiquiatras clínicos e investigadores. Su pato fisiología y su etiología son aún desconocidas a pesar de los avances en las neurociencias en diversas áreas: neuropsicología, neurofisiología, psicofisiológica cerebral, imagenología funcional cerebral, etcétera. (Rains, 2004).

Desde la descripción de la demencia precoz por Kraepelin, diferentes aproximaciones teóricas y prácticas han pretendido encontrar el núcleo de la enfermedad en la búsqueda de una teoría de los síntomas que pueda dar cuenta de su fenomenología. Para este autor los desórdenes básicos de la enfermedad estaban centrados en: a) “un debilitamiento de aquellas actividades emocionales que constituyen permanentemente los resortes de la volición” y b) “la pérdida de la unidad interna de las actividades del intelecto, de la emoción y de la voluntad en sí mismos, y entre unas y otras” (Rains, 2004).

- Funcionamiento neuropsicológico en la esquizofrenia.

- Disfunción del lóbulo temporal y prefrontal.

Existe evidencia de que la esquizofrenia puede causar deterioro específico en las medidas de función del lóbulo temporal y prefrontal. Existen reportes de que el deterioro neuropsicológico es más severo en los pacientes con síntomas negativos que en los pacientes con síntomas positivos (Morrison, 2015).

- Hipótesis del hemisferio izquierdo.

Tiene cierta atracción conceptual además de que la esquizofrenia está relacionada con la sobre activación del hemisferio izquierdo. Aun así, es inconsistente ya que tienen igual probabilidad de tener esquizofrenia los pacientes con un foco convulsivo en el lóbulo temporal izquierdo que uno con un foco en el lóbulo temporal derecho.

En conjunto, la evidencia para una anormalidad cerebral lateralizada en la esquizofrenia no es confiable en este momento (Morrison, 2015).

- Hipótesis.

- Etiologías múltiples de la esquizofrenia.

Ya que no existe una sola anormalidad biológica que haya sido encontrada en todas las personas con el diagnóstico de esquizofrenia, se sugiere que es un grupo de trastornos con diferentes etiologías y, en consecuencia, diferentes anormalidades neurobiológicas subyacentes (Morrison, 2015).

- Dopamina en la esquizofrenia.

De acuerdo con esta hipótesis, dice que los sujetos esquizofrénicos presentan una actividad dopaminérgica por encima de lo habitual, lo que se piensa que es la causante de la aparición de la esquizofrenia (Zigmond, Bloom, Landis, et. all., 2008).

Más que un alto nivel de dopamina, se ha encontrado una abundancia de receptores a la dopamina, gracias a estudios de autopsia tanto en cerebros de esquizofrénicas medicados como los no medicados (Rains, 2004).

- Anormalidades.

- Anormalidades estructurales gruesas

- Ventrículos alargados.

Los ventrículos laterales de los pacientes con esquizofrenia están alargados. La ubicación precisa del daño estructural que causa el alargamiento ventricular se presume que refleja una pérdida celular en áreas extensas del telencéfalo (Asociación Estadounidense de Psiquiatría, 2014).

Existen dos problemas con esta conclusión:

- Es posible que factores psicológicos pueden afectar variables biológicas.

- Y que el alargamiento ventricular no se encuentra de manera precisa en todos los pacientes con esquizofrenia.

- Atrofia cerebelosa.

El cerebelo, el tronco encefálico y la médula espinal se deterioran. Existen reportes de atrofia cerebelosa en pacientes con esquizofrenia, pero aún es impreciso en qué medida los esquizofrénicos tienen esta anormalidad y cuál puede ser su significado funcional (Asociación Estadounidense de Psiquiatría, 2014).

- Asimetría cerebral invertida.

En la mayoría de los cerebros normales el polo frontal izquierdo se curva ligeramente a través de la línea media, como lo hace el polo occipital derecho. Esto confiere al cerebro un ligero torque (surco) en el sentido de las manecillas del reloj. Los pacientes con esquizofrenia fueron quienes exhibían mayor frecuencia del torque opuesto, sin embargo, este reporte no ha sido corroborado por estudios subsecuentes (Beck, Rector, Stolar y Grant, 2010)

- Anormalidades micro estructurales.

El descubrimiento más confiable es el de las anormalidades estructurales en el lóbulo temporal medial, como la circunvolución parahipocámpica y el hipocampo. En particular se han reportado alteraciones en la orientación de las células piramidales en el hipocampo anterior y medio, así como cambios patológicos asociados con volumen disminuido en el hipocampo y la corteza entorrinal (Beck, Rector, Stolar y Grant, 2010)

Discusión.

La plasticidad neural en la corteza humana implica una reorganización de conexiones sinápticas en un esfuerzo por adaptarse a un ambiente cambiante. Por otro lado, en la esquizofrenia, la plasticidad neural disfuncional puede ser un mecanismo fisiopatológico clave en la adquisición de trastorno. La información sugiere que la esquizofrenia es una anormalidad del desarrollo que afecta estructuras del lóbulo temporal medial, también