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Está comprobado que el largo de los telómeros son un importante predictor de la salud y enfermedades, sin embargo, los investigadores no llegan a un consenso de si el estrés es causante de la aceleración del acortamiento de estos. Pese a que muchos artículos lo avalan, también hay otros que afirman que pese a que tiende a existir una cierta correlación entre estos factores, esta se puede deber a que aquellas personas que sean más vulnerables a sufrir estrés, estén también más predispuestas , ya sea genética o adquirida, a la erosión de los telómeros. Aún falta mucho por saber en cuanto a los mecanismos moleculares de los telómeros.

Pese a esto, hay esperanza para la aceleración del acortamiento del telómero. Investigaciones han demostrado que la actividad física y alimentación saludable, estimula la actividad de la telomerasa desacelerando la erosión del telómero. Mismos investigadores que afirman que el estrés es causante de la acelración del telómero, aseguran que tanto la actividad física como la buena alimentación son beneficiosas para el largo del telómero dado que potencian el sistema inmune y reducen el estrés oxidativo. Curioso es que ambas cosas, sistema inmune y estrés oxidativos, está comprobado que se ven afectados en personas con estrés, por lo que se podría establecer una relación entre estos factores.

Con todo esto en mente, a luz de esta revisión, se establecen 4 afirmaciones principales. La primera, comprobada por múltiples estudios, es la implicancia del largo del telómero como predictor de morbilidad y mortalidad. Segundo, es que pese a que no se ha dilucidado el mecanismo molecular que avale que el estrés produce una aceleración de la erosión del telómero, si se ha demostrado que personas que han estado sometida a estrés, en especial en etapas tempranas de la vida, presentan telómeros de menor longitud. La tercera, comprobada también por diversos estudios, es que una buena alimentación y actividad física desacelera el acortamiento del telómero al estimular la actividad de la telomerasa. Finalmente, es necesario tener presente lo mucho que falta por investigar para poder entender el mecanismo detrás del telómero y la telomerasa.

2.2 Referencias Nuevas que deben ser agregadas:

Bekaert, S., De Meyer, T., Rietzschel, E. R., De Buyzere, M. L., De Bacquer, D., Langlois, M., Segers, P., Cooman, L., Van Damme, P., Cassiman, P., Van Criekinge, W., Verdonck, P., De Backer, G. G., Gillebert, T. C., Van Oostveldt, P. and on behalf of the Asklepios investigators (2007), Telomere length and cardiovascular risk factors in a middle-aged population free of overt cardiovascular disease. Aging Cell, 6: 639–647.

Childs, B. G., Durik, M., Baker, D. J., & van Deursen, J. M. (2015). Cellular senescence in aging and age-related disease: from mechanisms to therapy. Nature Medicine, 21(12), 1424–1435. http://doi.org/10.1038/nm.4000

Shalev, I., Entringer, S., Wadhwa, P. D., Wolkowitz, O. M., Puterman, E., Lin, J., & Epel, E. S. (2013). Stress and Telomere Biology: A Lifespan Perspective. Psychoneuroendocrinology, 38(9), 1835–1842. http://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2013.03.010