CUALES SON LOS NUEVOS PRODUCTOS DERIVADOS DE PLAQUETAS

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La desmopresina a dosis de 0.3 ug/kg de peso intravenosa, incrementa los niveles de FVIII y FVW de 3 a 6 veces de los valores basales. Su acción es menos de 30 minutos y dura de 4-6 horas. Una dosis terapéutica. La administración intravenosa de la desmopresina puede ser repetida cada 12 a 24 horas, dependiendo de la severidad del sangrado, cuando se observa menor respuesta los intervalos de administración deben de ser más cortos. Existen preparados para diferentes vías de administración; intravenosa, subcutánea intranasal.su eficacia está bien comprobada y su costo es bajo.

MEDICAMENTOS ANTIFIBRINOLITICOS

Existe un aumento evidente del uso de medicamentos anfibrinoliticos para disminuir los requerimientos de transfusión alogenica en pacientes con trastornos de sangrado y cirugía. El acido aminocaproico y el acido tranexamico.son ácidos análogos de la lisina. Estos agentes inhiben la fibrinólisis por inhibición de la conversión de plasminogeno a plasmina. El plasminogeno es sintetizado en el hígado y circula en el plasma en unión del fibrinógeno por sitios de unión de la lisina.

La plasmina actúa rompiendo la fibrina de esta manera previene la formación de la red de fibrina y la estabilización del coagulo. Este sistema fibrinolitico es básico para prevenir los depósitos de fibrina y la activación de la cascada de coagulación. Estos antifibrinoliticos se han utilizado en cirugía cardiaca, de próstata,transplante hepático y hemorragia subaracnoidea.todas estas situaciones pueden comprometer el sistema fibrinolitico debido a que estos tejidos son ricos en activador tisular del plasminogeno.las principales complicaciones son fenómenos tromboticos,aunque estudios comparativos con un grupo control no reportaron una mayor incidencia. Estos agentes son filtrados por los riñones y se ha reportado trombosis renal, en uréteres y vías urinarias bajas, si hay sangrado urológico presente.se ha reportado hipotensión con la administración intravenosa rápida.

INHIBIDORES DE SERINA PROTEASA (APROTININA)

Este medicamento reduce la necesidad de transfusión de pacientes quirúrgicos con riesgo de hemorragias. su principal mecanismo es a través del afecto antiplasmina.en dosis altas también inhibe la calicreina-la aprotinina no tiene efecto, cuando la cuenta de plaquetas se encuentra disminuida, pero tiene un efecto menor en la preservación de la función plaquetaria,conservando los receptores de la membrana plaquetaria,posiblemente por inhibición de la degradación mediada por la plasmina. En trasplante de hígado dosis altas y estándar ha demostrado que inhiben la fibrinólisis, reduciendo los requerimientos de eritrocitos, plasma fresco, crioprecipitados y plaquetas. Los efectos adversos incluyen reacciones alérgicas y toxicidad renal. Reacciones anafilácticas han sido reportadas en pacientes previamente expuestos a la aprotinina, siendo de menos de 1 %.

La apropinina puede utilizarse en pacientes que rechazan la transfusión y van a ser sometidos a procedimientos quirúrgicos.

VITAMINA K

En 1894, charles Townsend de Boston describió la enfermedad de hemorrágica del recién nacido en 50 neonatos de los cuales 31 murieron.Henrik Dam en los años de 1929-1939 se realiza el descubrimiento y estudios de la vitamina k la cual le da el nombre, por ser vitamina que interviene en la coagulación. Este aminoácido tiene gran importancia en la coagulación humana. Está enzima se encuentra en el hígado y otros tejidos como la piel, pulmones y riñon.La principal manifestación clínica del déficit de vitamina k en riñones y adultos es la hemorragia. Existen varios transtornos que cursan con deficiencia de vitamina k: neonatos, dieta deficiente, antibióticos, síndrome de mala absorción, hepatopatías.

La vitamina k puede ser aplicada por vía oral, intramuscular e intravenosa. En neonatos la aplicación de vitamina k extravascular han sido descritas varias complicaciones: daño a vasos y nervios,abscesos,hemorragia masiva en niños con transtornos de la coagulación, por lo anterior se ah sugerido la vitamina k oral, una dosis al nacimiento, a los 7 días y a los 30 dias,este método es utilizado en Japón y Europa con buenos resultados, sin embargo algunos infantes han presentado hemorragias antes de la tercera dosis.la vitamina k tarda de 12 a 36 horas en corregir el TP por lo que no resulta un tratamiento adecuado para pacientes son sangrado activo.

EL HIERRO Y SUS NUEVAS EXPECTATIVAS

El hierro puede dañar a los tejidos, por la canalización de la conversión de peróxido de hidrogeno a iones radicales libres que afectan la membrana celular, las proteínas y el ADN.las proteínas tratan de secuestrar hierro para reducir este daño. Cada eritrocito contiene un billón de átomos de hierro. Consecuentemente la anemia es el signo cardinal de la deficiencia de hierro.la mayor cantidad de hierro del cuerpo se encuentra en los hepatocitos y en los macrófagos reticuloendoteliales, los cuales sirven como almacenamiento de depósito.

La absorción de hierro se lleva a cabo por varias vías

1.-puede ser regulada por la cantidad de hierro ingerida recientemente en la dieta. “bloqueo de mucosa “haciendo creer al enterocito que los requerimientos están completos.

2.-segundo mecanismo regulatorio, llamado regulador de depósito siendo capaz de interactuar la cantidad de hierro absorbido a un grado limitado.

3.-tercer mecanismo regulador, se conoce como regulador eritropoyetico tiene una mayor capacidad de incrementar la absorción de hierro.

Esta deficiencia de hierro no se corrige con el hierro oral, debido a que la absorción intestinal del hierro esta disminuida, en la presencia de depósitos de hierro normales. Por lo contrario el hierro inyectado, los complejos de carbohidratos de hierro son metabolizados y el hierro liberado se une a la transferrina en el plasma.