Derrame pleural.

...

Causas de disminución en la absorción de LP

Obstrucción de los linfáticos que drenan liquido desde la pleura parietal: este bloqueo tal vez sea el principal mecanismo que contribuye al desarrollo de DP malignos. Se ha demostrado un bajo flujo en los linfáticos, como también a un aumento en la generación del líquido.

Elevación de la presión venosa sistémica: debido a que los linfáticos de la pleura parietal drenan hacia la circulación venosa sistémica, un aumento en la presión de este sistema disminuye el flujo linfático y puede producirse filtración de líquido al espacio pleural.

Fisiopatología

El LP entra y sale del espacio pleural como consecuencia de las presiones hidrostáticas y oncóticas de tal manera que todo lo que se forma se reabsorbe. Cuando la cantidad de líquido que se forma es mayor que la cantidad de líquido que puede ser retirada por los linfáticos se origina el derrame pleural (DP). De esta manera, el DP puede deberse a un incremento en la formación de LP, a una disminución del aclaramiento del líquido pleural por los linfáticos, o a la combinación de ambos factores. El DP siempre se ha dividido en trasudados y exudados. Existen seis mecanismos responsables de la acumulación de líquido en el espacio pleural:

1)Aumento de las presiones hidrostáticas. este mecanismo solo tiene importancia cuando se elevan las presiones capilares en la circulación pulmonar. ( como en una iCC)

2) Descenso de la presión oncótica en la microcirculación. Poco habitual, debido a la gran reserva que posee la circulación linfática, que es capaz de reabsorber hasta 30 veces el volumen normal de LP formado diariamente.Secundarios al síndrome nefrótico, desnutrición o hepatopatías crónicas

3) Descenso de la presión en el espacio pleural (o lo que es lo mismo, aumento de la presión negativa). Este fenómeno ocurriría casi de forma exclusiva en presencia de atelectasia pulmonar masiva..

4) Aumento de la permeabilidad en la microcirculación. El aumento de permeabilidad podría iniciarse a través de la formación de anafilotoxinas producidas a partir de inmunocomplejos fagocitados por los polinucleares y macrófagos en el espacio pleural. (ej. secundarios al síndrome nefrótico, desnutrición o hepatopatías crónicas)

5) Deterioro del drenaje linfático: éste es uno de los principales mecanismos responsables de la persistencia de derrame en la pleura. El bloqueo linfático puede producirse en la misma zona subpleural, o en el mediastino, y en ambos casos la reabsorción de líquido se verá seriamente comprometida. (Obstrucción por tumor, radiación, fibrosis)

6) Llegada de líquido desde el espacio peritoneal. De forma casi invariable esto se produce a través de pequeñas comunicaciones transdiafragmáticas. Se da en presencia de ascitis y también en enfermedades pancreáticas. Un problema distinto es el absceso subfrénico que podría originar DP sin necesidad de que existiera una solución de continuidad en el diafragma. El mecanismo se debería a la producción de citocinas por un mesotelio pleural irritado a causa del proceso purulento vecino.

La presencia de DP produce disminución de la capacidad residual funcional, de la capacidad pulmonar total y de la capacidad vital forzada, dando lugar a un trastorno restrictivo. También se produce un descenso de las presiones inspiratorias máximas por la afectación del diafragma. Puede haber incremento del gradiente alveolo-arterial de O2 y disminución de la PaO2.

CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA

Radiografia de torax: La radiografía de tórax suele objetivar el DP superior a 75 ml. Los DP pueden ser de distribución libre o loculados, de localización típica o atípica (subpulmonar, cisural o mediastínico) y de cantidad variable. En caso de duda por DP de poca cantidad, conviene confirmar la existencia de LP libre mediante una radiografía simple en decúbito lateral afectado o una ecografía torácica. La tomografía computarizada (TC) en estos casos puede aportar información complementariaLa primera manifestación que llama la atención es la ocupación (borramiento u obliteracion) del ángulo costo-frénico posterior visible en la radiografía lateral (visible con aproximadamente 75 ml), y luego se extiende al ángulo costofrenico lateral en la placa frontal (precisa unos 150 ml). A medida que el derrame aumenta por sobre los 300ml, la opacidad asciende adoptando un límite superior cóncavo que sube hacia el borde axilar (curva damasou). La ecografía es más sensible para la pesquisa de derrames pequeños y para determinar su localización, sirviendo de guía para su punción.Si no se moviliza, se habla de derrame loculado, o encapsulado, y la mejor forma de localizarlo es con la realización de ecografía torácica.Así, los derrames loculados ocurren más comúnmente en asociación con condiciones que causan intensa inflamación pleural como el empiema, el hemotórax o la tuberculosis. Los grandes derrames pueden llegar a opacificar un hemitórax produciendo desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto, siendo la mayoría de causa neoplásica. En caso de derrames pequeños, éstos pueden detectarse radiográficamente en decúbito lateral sobre el lado afectado, por ecografía pleural o tomografía axial computada.

Toracocentesis: El estudio del LP mediante toracocentesisse debe realizar como un procesodiagnosticopara establecer la diferencia entretrasudados y exudados.Debe practicarse punción pleural diagnóstica en neumonías con derrame mayor de 10 mL.Sus complicaciones más frecuentes son la reacción vagal (10-14%) y el neumotórax (3-8%).

El aspecto del líquido extraído puede dar alguna orientación diagnóstica inmediata:Lostransudados y la mayoría de los exudados son de color cetrino y transparente. Un aspecto turbio o lechoso sugiere alto contenido de células y detritus (empiema) o de lípidos (quilotórax).

Análisis bioquímico:En el LP es útil la determinación de proteínas, lacticodeshidrogenasa (LDH) o albúmina para la diferenciación entre trasudado y exudado

- Proteínas. La elevación de las proteínas pleurales es, por definición, un marcador de permeabilidad capilar aumentada y, por lo tanto, de exudado. > 0.5 del plasma

- LDH. Otro indicador de alteración pleural es el incremento de lactodehidrogenasa (LDH) asociado a la acumulación de células inflamatorias o tumorales en la pleura.

- Colesterol.. Por sobre 45 mg/dl indica que el líquido es un exudado y bajo este nivel, un transudado.

- pH.