ESTUDIO GINECOMASTIA

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Ante aumento de estrógenos plasmáticos, con o sin masa palpable abdominal o testicular, se solicitó estudio ecotomográfico y marcadores tumorales (ßHCG y alfa feto proteína) y test de estimulación con gonadotrofina coriónica humana (HCG)19.

Las causas de Gi, se clasificaron de acuerdo a la Tabla 1 en: 1) Gi fisiológica, previa exclusión de otra etiología. 2) Gi patológica: endocrina, farmacológica, secundaria a enfermedad general, alcohol, tóxicos2,12,20.

Las Gi del adulto con anamnesis y examen físico normal y sin alteración de valores de E2 y T, fueron clasificadas como idiopáticas1,21,22.

Analizamos esta casuística y determinamos el porcentaje de Gi fisiológicas y patológicas, el porcentaje de las distintas causas de Gi patológicas; el porcentaje de Gi patológicas que no presentaban los síntomas y signos sugeridos para que una Gi amerite ser investigada y el porcentaje de causas patológicas en menores de 20 y en mayores de 60 años.

RESULTADOS

Características clínicas y de laboratorio del grupo estudiado. La mayor frecuencia de Gi se concentró en el grupo etario de 10 a 20 años, disminuyendo después de los 30; 5% tenía sobre 50 años.

Las etapas de Tanner en los menores de 20 años eran: 14% (II), 23% (III), 39% (IV) y 30% (V).

Un paciente inició Gi prepuberal (10 años), 83% de los puberales en los 2 primeros años de la pubertad. No hubo antecedentes familiares de Gi; la ingesta de alcohol y fármacos fueron considerados factores etiológicos previa exclusión de otras causas.

Encontramos Gi bilateral en 58%, mastalgia en 54% y descarga por el pezón en 3%.

Al medir diámetro mayor, en 54% (n =63) era menor de 5 cm y en 46% (n =54) era mayor de 5 cm.

Se encontró microorquia en 9 pacientes (hipogonadismos primarios y secundarios), nódulo testicular palpable en 1 (seminoma) y zona de mayor consistencia en otro (tumor de células de Sertoli).

Se encontró testosterona disminuida en 7% (8/117) y estradiol elevado en 11% (13/117).

En 2/8 de los pacientes con T disminuida y en 6/13 con E2 elevado, la anamnesis y examen físico eran normales. Las patologías asociadas a estas alteraciones se describen en la Tabla 2.

[pic 3]

Los pacientes con hipogonadismo hipogonadotropo presentaron LH bajos o LH inadecuadamente normal para una testosterona baja. FSH y LH estuvieron elevados en pacientes con falla testicular primaria. No hubo casos de hiperprolactinemia.

En 2 pacientes con tumor testicular, uno de ellos no palpable, el test de estimulación con HCG17 demostró una hiperrespuesta patológica del estradiol (>140 pg/ml) a las 24 h post HCG.

No se realizó estudio de laboratorio tiroideo, por no existir clínica de disfunción tiroidea en ningún paciente.

La ecotomografía testicular diagnosticó tumor no palpable en un paciente con hiperestrogenismo.

Etiología. En nuestra casuística, las causas de Gi fueron: fisiológica en 59% (68 puberales y 1 del adulto mayor) y patológica en 41% (n =48). La Tabla 3 detalla las causas de Gi patológicas, en que destacan la causa endocrina (n =18), ingesta de fármacos (n =17), de éstos, 9 por terapia de acné severo con antiandrógenos y otras causas (n =13).

[pic 4]

Las causas endocrinas se debieron a hipogonadismos o a hiperestrogenismos. De 10 pacientes con hipogonadismo, 2 fueron hipogonadotropos, uno congénito (Kallmann) y el otro adquirido pospuberal por disfunción hipotalámica, ya que la T subió a lo normal al administrar citrato de clomifeno23.

Los 8 pacientes con hipogonadismo hipergonadotropo, 4 eran síndrome de Klinefelter, 1 varón XX (fenotipo masculino, cariograma 46 XX, clínica similar al Klinefelter y gran Gi); 1 postorquitis y 2 de causa no precisada. Los 4 pacientes con Klinefelter presentaban microorquia, FSH y LH elevadas; 2/4 T normal baja y 2 hipotestosteronemia.

De los hiperestrogenismos destacan:

1)

Causa no precisada: 1 paciente prepuberal (E2 =60 pg/ml) y 3 adultos jóvenes, con E2 entre 64 y 68 pg/ml, carecían de antecedentes familiares de Gi, otras enfermedades, ingesta de drogas, alcohol, fármacos o contaminación estrogénica por crema, shampoo etc. Los estudios de imágenes descartaron lesiones tumorales testiculares, suprarrenales, hepáticas o pulmonares; los marcadores tumorales como la ß HCG y a fetoproteína fueron negativos.

2)

Tres pacientes con hiperestrogenismo correspondieron a tumores testiculares:

2.1.

Paciente de 15 años (E2 =69 pg/ml), el examen testicular detectó zona de mayor induración y sensibilidad a la presión, orquiectomizado, se diagnosticó tumor de células de Sertoli.

2.2.

Paciente de 25 años (E2 =102 pg/ml), sin masa palpable testicular ni abdominal, hiperrespuesta al test de HCG; la ecografía demostró masa intratesticular compatible con tumor. Se refirió a urólogo, no conociéndose el resultado de la intervención.

2.3.

Paciente de 33 años (E2 =180 pg/ml) con nódulo testicular palpable, ecografía compatible con tumor, ß HCG elevada, estudio histológico: seminoma.

3)

De los 4 pacientes con síndrome de Klinefelter anteriormente descritos, sólo 3 tenían E2 elevado: 107, 59, 98 pg/ml.

4)

En 2 de 4 pacientes con alcoholismo, los valores de E2 fueron: 70 y 100 pg/ml; en paciente transexual con ingesta de estradiol, 141 pg/ml.

Un paciente con T y LH elevada sugería resistencia periférica a andrógenos2.

Dos Gi ocurrieron en período de recuperación de pacientes afectados en su estado general y nutritivo por politraumatismo severo.

Un portador de Gi sin otra causa demostrable, manipulaba pesticidas sin protección y presentaba daño hepático compatible con acción tóxica del pesticida.

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