El Resumen.Infarto de miocardio.
Enviado por poland6525 • 27 de Octubre de 2017 • 5.025 Palabras (21 Páginas) • 511 Visitas
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La troponina cardiaca depende en el tamaño del infarto [7], lo que da una idea de los facultativos el pronóstico después de un infarto. Sin embargo, después de la terapia de reperfusión, el real nivel de troponina pueden ser engañosas debido al fenómeno decolorar. Niveles de troponina pico en 12 horas, y se mantiene elevada durante 10 días o más. Mientras que el uso de la Troponina para el diagnóstico de IAM y la estratificación de riesgo de ayuda para la toma de decisiones ha revolucionado el manejo de pacientes con dolor torácico, espere 12 horas para los niveles de pico sigue siendo el talón de Aquiles de este biomarcador. Más reciente, más sensible troponina ensayos [8] se han introducido para corregir esta deficiencia. Una troponina positiva está asociado con un mayor riesgo de un resultado adverso en 30 días (HR 1,96, P = 0,003). Además, las dos siguientes biomarcadores pueden ayudar a facilitar el diagnóstico precoz de IAM, aunque ninguno de ellos ha sido comparado con los nuevos ensayos de troponina I de alta sensibilidad.
C-terminal (Copeptin
Copeptin provasopressin) es el sustituto más estable de arginina vasopresina (AVP), con conocidos efectos sobre la homeostasis cardiovascular y osmorregulación [9]. Post IAM, se cree que la vasopresina (1)aumentar la actividad vasoconstrictor periférico aumentando así la poscarga y estrés ventricular [10]; (2)Aumentar la síntesis de proteínas en los miocitos que conducen a la hipertrofia [11] (3)la vasoconstricción de las arterias coronarias. Estos efectos son mediados a través del receptor V1, mientras que los efectos sobre los receptores V2 mediar en la retención de agua en los túbulos renales. Estos receptores son ahora los objetivos para la terapia farmacológica [12, 13]. Copeptin es liberada en proporción estequiométrica a la vasopresina y es estable y fácilmente
Copeptin ensayadas puede descartar MI anteriormente, además de una prueba de troponina T negativa [14]. En el momento de la presentación de un nivel de copeptin
Ácido graso Heart-Type proteína vinculante (H-FABP)
H-FABP es una proteína de bajo peso molecular implicado en el metabolismo de ácidos grasos miocárdica [16]. También se encuentra en pequeñas cantidades en el cerebro, el riñón y el tejido óseo y los niveles puede subir en accidentes cerebrovasculares isquémicos agudos y ejercicio intenso. Es rápidamente en libertad a principios de infarto de miocardio y necrosis en el citosol. H-FABP se ha demostrado en estudios de ratón para ser un marcador precoz de la isquemia [17] (antes de la evidencia morfológica de necrosis miocárdica) y por lo tanto puede ayudar con el diagnóstico de mi anterior [17-19]. Sin embargo, los estudios que intentan utilizar H-FABP solo para el diagnóstico precoz del IAM han producido resultados decepcionantes. Una revisión de seis estudios encontraron que el valor predictivo positivo agrupadas para ser 65,8% y valor predictivo negativo agrupadas para ser 82,0% [20]. Otros estudios más recientes han demostrado que el H-FABP niveles eran claramente asociado con el punto final compuesto de muerte, infarto de miocardio y la insuficiencia cardíaca a los 10 meses [21, 22]. Cuando los niveles de H-FABP fueron medidos post-ACS y dividida en cuartiles, el cuartil superior estaba asociada con la mortalidad por todas las causas de 6,59 veces mayor que el cuartil más bajo, después de ajustar por hsCRP y troponina. De hecho, cuando se agregan a la troponina para estratificación de riesgo, una troponina negativos y H-FABP nivel 5,8 mcg/L se asoció con un incremento de 4,93 veces en el riesgo de muerte y 7,93 veces mayor en riesgo si la troponina fue positiva y H-FABP > 5,8 mcg/L.
Biomarcadores pronósticos
antes de abordar el tema de los biomarcadores es importante señalar que, como resultado de diversos ensayos clínicos aleatorizados controlados y estudios de registro, varios factores de riesgo han sido identificados y se introducen en los sistemas de puntuación que permiten a un médico para estratificar el riesgo de enfermedad [23]. Herramientas populares incluyen el score TIMI [24], derivada de la trombolisis en el Infarto de miocardio, el estudio y la búsqueda score [25] (de la glicoproteína IIb/IIIa plaquetaria en la angina inestable: supresión del receptor utilizando Integrillin terapia). La gracia es otra puntuación particularmente robusta herramienta clínica [26], que utiliza indicadores clínicos para calcular el riesgo, (desde el registro global de eventos coronarios agudos estudio), utilizando información ponderada sobre la disfunción renal, estado hemodinámico, la edad, la clase Killip y cardiovasculares, historia, y la historia de un paro cardiaco, así como niveles elevados de enzimas cardíacas y el tipo de los cambios en el ECG. En su propia esta puntuación tiene una excelente C statistic de 0,84 para la predicción de mortalidad hospitalaria.
Biomarcadores recién introducido debe complementar y tener valor pronóstico incremental por encima de estos sencillos de scores de riesgo. Por lo tanto, no es ninguna sorpresa que los biomarcadores proporcionando información pronóstica tras un síndrome coronario agudo reflejar las diversas vías fisiológicas descritas en la gracia de puntuación (por ejemplo, estado hemodinámico vs. estrés biomecánico y neurohumoral pathways). Actualmente, la única aceptada biomarcador que afectan a un cambio en el manejo de un paciente con un síndrome coronario agudo es la troponina.
1) Biomarcadores de estrés biomecánico
BNP/NTproBNP
uno de los más conocidos de biomarcadores de estrés biomecánico es el péptido natriurético tipo B (BNP). Secretada por los ventrículos en respuesta a los cardiomiocitos bajo tensión [27], el BNP se une y activa los receptores causando reducción de la resistencia vascular sistémica, la presión venosa central y natriuresis. BNP ha sido estudiado ampliamente y proporciona información sobre el pronóstico después de un infarto agudo de miocardio [28-30]. Este biomarcador tiene una vida media corta, pero se libera con la porción N-terminal de la pro-BNP (péptido NTproBNP), un péptido mucho más estable en el suero y puede medirse fácilmente [31]. La comprensión de su bioquímica está lejos de ser completa, en particular metabolismo post-translacional de péptidos, que pueden afectar a la determinación exacta de los niveles de BNP activo [32].
BNP/NTproBNP incremental proporciona información sobre la muerte cardiovascular en un año en la población anciana, por encima y más allá de la gracia puntuación [33]. Por
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