Angina inestable/infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.

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La muerte súbita asociada con IAM es la que se produce dentro de la primera hora desde el establecimiento de los síntomas y por lo general se atribuye el desarrollo de arritmias fatales, que pueden aparecer sin evidencia de infarto. Alrededor del 30 al 50% de los pacientes con IAM mueren debido a fibrilación ventricular durante las primeras horas posteriores al comienzo de los síntomas, la internación inmediata después de que aparecieron los síntomas mejora bastante la probabilidad de evitar la muerte súbita porque en el hospital se dispone de los elementos necesarios para la reanimación en caso de arritmia ventricular

Cambio anatomopatologicos. La extensión del infarto depende de la localización y la extensión de la oclusión, la cantidad de tejido cardiaco irrigado por el vaso, la duración de la oclusión las necesidades metabólicas del tejido comprometido, la extención de la circulación colateral y otros factores, como la frecuencia cardiaca, la presión arterial y el ritmo cardiaco. Un infarto puede comprometer el endocardio, el miocardio, el epicardio o todas estas capas. Los infartos transmurales afectan todo el espesor de la pared ventricular y se producen con mayor frecuencia cuando esta obstruida una sola arteria.

Los infartos subendocardicos comprometen entre un tercio y la mitad interna de la pared ventricular y se desarrollan con mayor frecuencia cuando las arterias son más estrechas pero todavía están permeables. La mayor parte de los infartos es trasmural y comprometen la pared libre del ventrículo izquierdo y el tabique intreverticular.

La consecuencia bioquímica más importante del IAM es la conversión del metabolismo aeróbico en anaeróbico, lo que produce una cantidad de energía inadecuada para mantener la función miocárdica normal. Como consecuencia se produce una perdida notable de la función contráctil dentro de los primeros 60 segundos desde el establecimiento del IAM.

Los cambios en la estructura celular ( o seadeplecion, de glucógeno y tumefacción de las mitocondrias ) tardan algunos minutos en establecerse. Estas modificaciones tempranas son reversibles si se restablece el flujo sanguíneo

Aunque los cambios tisulares macroscópicos no se evidensian hasta varias horas después del establecimiento del IAM el area isquemoca deja de funcionar en pocos minutos yla lecion irrevesible de las células en alrededor de 40 minutos la muerte de las células miocárdicas (necrosis) aparece entre 20 y 40 minutos después del establecimiento de la isquemia severa.

La lecion microvascular aparece luego de alrededor de una hora y después de la lecion celular irreversible. El termino reperfucion significa el restablecimiento del flujo sanguíneo por medio de la terapia trombolitica. La reperfucion temparana entre (15 a 20 minutos) después del comienzo de la isquemia puede evitar la necrosis si la reperfucion se lleva a cabo una ves que transcurrió un periodo prolongado solo pueden rescatarse algunas de las células que hubieran muerto

Además esta reperfucion tardia puede prevenir la lecion microvasculas asociada con los periodosde isquemia mas prolongados.

Aunque gran parte del miocardioviable en el momento de la reperfucion puede recuperarse las anomalías de la función bioquímica pueden persistir y causar una alteración de la función ventricular, el area del corazón que se recupera se conoce como miocardio atontado, como la función miocárdica se pierde antes de la muerte celular el miocardio atontado podría no se capaz de mantener la vida y los pacientes con grandes areas de miocardio disfuncional podrían necesitar medidas de sosten viral hasta que las regiones atontadas recuperen su función.