Fisiopatología Digestiva Tema 13. Síndrome Ictérico
Enviado por Rimma • 11 de Marzo de 2018 • 3.819 Palabras (16 Páginas) • 362 Visitas
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Diferencia de los defectos hereditarios con aumento de Bilirrubina Conjugada
Dubin Johnson
Rotor
Apariencia del hígado
negro
Normal
Histología
Pigmento oscuro
Normal
Bi
BD: 2-5mg/dl
BD
Enfermedad hepatobiliar
Hepatocelular: alteración de la eliminación hepática.
Ejemplo: Hepatitis, por lo cual los hepatocitos inflamados no conjugan y aumenta la Bi no conjugada y disminuye la Bi conjugada. Pero van a existir hepatocitos que están sanos los cuales si van a conjugar pero debido a la hepatitis va a haber edema de los canalículos por lo cual esa Bi conjugada no va a poder ser vertida al intestino.
- Lesión hepatocelular aguda
- Lesión hepatocelular crónica
Síntomas: insuficiencia hepática, hipertransaminasemia (debido a la liberación de enzimas que deberían de estar dentro del hepatocito), Aumento de Bi directa y Bi indirecta, toda esa bilirrubina va a pasar a sangre y al riñón produciendo coluria, y como no puede pasar al intestino también habrá acolia.
Colestácico: alteración del flujo de la bilis entre los hepatocitos y el duodeno, por lesiones en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de la bilis
- Obstructivas, la causa más frecuente es una coledocolitiasis.
- No obstructivas
Síntomas: prurito debido a la reacción de las les biliares en la piel, esteatorrea debido a que no hay sales biliares para procesar la grasas, acolia, Bi directa >Bi indirecta, aumentada la fosfatasa alcalina, 5-nucleotidasa, gammaglutamiltranspeptidasa.
Diferencias entre las enfermedades hepatobiliares
Hepatocelular
Colestásico
Síntomas
Insuficiencia hepática (edema, ascitis, encefalopatías)
Prurito
GOT/GTP
Muy aumentada
Normal o aumentada
Fosfatasa alcalina y GGT
Normal
Muy aumentada
Tiempos de coagulación
Aumentada
Aumentada
Administración de Vit. K
No se corrige
Si se corrige
Bilirrubina
BD aumenta y BI aumentada
BI lig aumentada y BD muy aumentada.
Caso clínico:
Varón de 55 años, hipertenso, ex fumador, un mes antes de la consulta fue sometido a angioplastiacoronaria, tomando desde entonces atenolol, clopidogrel y Aspirina. Consulta por astenia, nauseas y coluria de una semana de evolución.
¿Qué tiene el paciente? Tiene ictericia medicamentosa.
Unidad IV. Fisiopatología Digestiva
Tema 14. Hipertensión portal
El aumento de la presión portal se da cuando hay un aumento de la presión del sistema porta, que normalmente es de 2-5mmHg.
Clasificación de la Hipertensión Portal de acuerdo al Mecanismo etiológico
Aumento del flujo sanguíneo que pasa por el sistema porta, como en pacientes con esplenomegalia.
Aumento de la resistencia al flujo a través del sistema porta, en este sentido existen 4 tipos de acuerdo a donde se encuentra la resistencia en ese sistema.
- Prehepática presinusoidal, cuando el aumento de la resistencia se encuentra en la porción de la porta que esta antes de entrar al hígado. Al medir la presión en el sinusoide estará normal.
- Hepática perisinusoidal, el aumento de la resistencia va a estar en la porta que ya entro al hígado, pero antes de llegar al sinusoide. Al medir la presión en el sinusoide estará normal.
- Hepática sinusoidal, el aumento de la resistencia se encuentra en la porción que está dentro del hígado y dentro del sinusoide. Es la más frecuente ya que una de sus causas es la hepatitis alcohólica. La presión en el sinusoide estará alterada.
- Suprahepática post-sinusoidal, el aumento de la resistencia ocurre posterior al sinusoide a nivel de la suprahepática. La presión en el sinusoide estará aumentada.
De origen desconocido, se desconoce la causa que llevo al paciente a desarrollar la hipertensión portal, es llamada idiopática.
Mecanismo complejo, se piensa que en esta existen diversos factores que estarían llevando al paciente a desarrollar la hipertensión portal, como ocurre cuando hay una perihepatitis encapsulante o un hígado tumoral.
Causas de Hipertensión hepática
- Hipertensión Portal prehepática presinusoidal: malformaciones portales (cavernomatosis de la vena porta, hipoplasia portal, atresia), trombosis, pancreatitis, tumores, enfermedades del árbol biliar
- Hipertensión portal hepática presinusoidal: esquistosomiasis (es la principal), tuberculosis, sarcoidosis, fibrosis hepática congénita, hiperplasia nodular regenerativa, transformación nodular parcial del hígado, estadíos iniciales de cirrosis biliar primaria, hipertensión portal idiopática, intoxicación por cobre, arsénico, cloruro de vinilo, fármacos (azatioprina)
- Hipertensión Portal hepática sinusoidal: cirrosis hepática, hepatitis alcoholica, hepatitis agudas graves, hepatopatías tóxicas (intoxicación por Vitamina A, metatrexano), enfermedad veno-oclusiva,
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