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Fisiopatología Digestiva Tema 13. Síndrome Ictérico

Enviado por   •  11 de Marzo de 2018  •  3.819 Palabras (16 Páginas)  •  372 Visitas

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Diferencia de los defectos hereditarios con aumento de Bilirrubina Conjugada

Dubin Johnson

Rotor

Apariencia del hígado

negro

Normal

Histología

Pigmento oscuro

Normal

Bi

BD: 2-5mg/dl

BD

Enfermedad hepatobiliar

Hepatocelular: alteración de la eliminación hepática.

Ejemplo: Hepatitis, por lo cual los hepatocitos inflamados no conjugan y aumenta la Bi no conjugada y disminuye la Bi conjugada. Pero van a existir hepatocitos que están sanos los cuales si van a conjugar pero debido a la hepatitis va a haber edema de los canalículos por lo cual esa Bi conjugada no va a poder ser vertida al intestino.

- Lesión hepatocelular aguda

- Lesión hepatocelular crónica

Síntomas: insuficiencia hepática, hipertransaminasemia (debido a la liberación de enzimas que deberían de estar dentro del hepatocito), Aumento de Bi directa y Bi indirecta, toda esa bilirrubina va a pasar a sangre y al riñón produciendo coluria, y como no puede pasar al intestino también habrá acolia.

Colestácico: alteración del flujo de la bilis entre los hepatocitos y el duodeno, por lesiones en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de la bilis

- Obstructivas, la causa más frecuente es una coledocolitiasis.

- No obstructivas

Síntomas: prurito debido a la reacción de las les biliares en la piel, esteatorrea debido a que no hay sales biliares para procesar la grasas, acolia, Bi directa >Bi indirecta, aumentada la fosfatasa alcalina, 5-nucleotidasa, gammaglutamiltranspeptidasa.

Diferencias entre las enfermedades hepatobiliares

Hepatocelular

Colestásico

Síntomas

Insuficiencia hepática (edema, ascitis, encefalopatías)

Prurito

GOT/GTP

Muy aumentada

Normal o aumentada

Fosfatasa alcalina y GGT

Normal

Muy aumentada

Tiempos de coagulación

Aumentada

Aumentada

Administración de Vit. K

No se corrige

Si se corrige

Bilirrubina

BD aumenta y BI aumentada

BI lig aumentada y BD muy aumentada.

Caso clínico:

Varón de 55 años, hipertenso, ex fumador, un mes antes de la consulta fue sometido a angioplastiacoronaria, tomando desde entonces atenolol, clopidogrel y Aspirina. Consulta por astenia, nauseas y coluria de una semana de evolución.

¿Qué tiene el paciente? Tiene ictericia medicamentosa.

Unidad IV. Fisiopatología Digestiva

Tema 14. Hipertensión portal

El aumento de la presión portal se da cuando hay un aumento de la presión del sistema porta, que normalmente es de 2-5mmHg.

Clasificación de la Hipertensión Portal de acuerdo al Mecanismo etiológico

Aumento del flujo sanguíneo que pasa por el sistema porta, como en pacientes con esplenomegalia.

Aumento de la resistencia al flujo a través del sistema porta, en este sentido existen 4 tipos de acuerdo a donde se encuentra la resistencia en ese sistema.

- Prehepática presinusoidal, cuando el aumento de la resistencia se encuentra en la porción de la porta que esta antes de entrar al hígado. Al medir la presión en el sinusoide estará normal.

- Hepática perisinusoidal, el aumento de la resistencia va a estar en la porta que ya entro al hígado, pero antes de llegar al sinusoide. Al medir la presión en el sinusoide estará normal.

- Hepática sinusoidal, el aumento de la resistencia se encuentra en la porción que está dentro del hígado y dentro del sinusoide. Es la más frecuente ya que una de sus causas es la hepatitis alcohólica. La presión en el sinusoide estará alterada.

- Suprahepática post-sinusoidal, el aumento de la resistencia ocurre posterior al sinusoide a nivel de la suprahepática. La presión en el sinusoide estará aumentada.

De origen desconocido, se desconoce la causa que llevo al paciente a desarrollar la hipertensión portal, es llamada idiopática.

Mecanismo complejo, se piensa que en esta existen diversos factores que estarían llevando al paciente a desarrollar la hipertensión portal, como ocurre cuando hay una perihepatitis encapsulante o un hígado tumoral.

Causas de Hipertensión hepática

- Hipertensión Portal prehepática presinusoidal: malformaciones portales (cavernomatosis de la vena porta, hipoplasia portal, atresia), trombosis, pancreatitis, tumores, enfermedades del árbol biliar

- Hipertensión portal hepática presinusoidal: esquistosomiasis (es la principal), tuberculosis, sarcoidosis, fibrosis hepática congénita, hiperplasia nodular regenerativa, transformación nodular parcial del hígado, estadíos iniciales de cirrosis biliar primaria, hipertensión portal idiopática, intoxicación por cobre, arsénico, cloruro de vinilo, fármacos (azatioprina)

- Hipertensión Portal hepática sinusoidal: cirrosis hepática, hepatitis alcoholica, hepatitis agudas graves, hepatopatías tóxicas (intoxicación por Vitamina A, metatrexano), enfermedad veno-oclusiva,

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