Hipertension arterial. Los criterios recomendados para diagnosticar hipertensión son

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genera aumento del tono vascular.

* Los mecanismos endoteliales también se alteran, que se reduce en individuos hipertensos, conduciendo entonces a una menor respuesta de óxido nítrico.

* Receptores adrenérgicos: su cantidad es inversa/ proporcional al nivel de catecolaminas circulantes.

* α: más avidez por la noradrenalina, los α1 desencadenan vasoconstricción y en el riñón intensifican reabsorción de sodio. Los α2 activados controlan la retroalimentación negativa, que inhiben la liberación de Noradrenalina en los riñones. (Aquí actúan algunos antiHTA, inhibiendo α1 o agonismo en α2)

* β: más avidez por la adrenalina, activar β1 estimula frecuencia y potencia de las contracciones miocárdicas y a su vez aumenta el GC, también estimula liberación de renina. Activar β2 (adrenalina) relaja musculo liso de los vasos y los dilata.

* Volumen Intravascular:

* el sodio es un ion predominante/ extracelular y es determinante primario del volumen de este compartimiento, cuando el consumo de cloruro de sodio (sal) rebasa la capacidad renal de su excreción, este ion aumenta el volumen Intravascular = aumenta GC.

* En un principio, este último es culpable del aumento de la PA, pero después en el consumo crónico, este retorna a la normalidad, pues el aumento de la resistencia periférica mantiene el fenómeno “PA- natriuresis.” que mantiene el equilibrio de sodio.

* Cuando un paciente tiene una disminución en su capacidad de excreción de sodio, aumento en la resorción del ion (por consumo de mineralocorticoides, por ejemplo) o una nefropatía intrínseca, se necesitan aumentos mayores de PA para lograr el equilibrio del ion y la natriuresis.

* reducción congénita del número de nefronas

* la alteración del transporte de membranas, que determina un aumento del calcio intracelular y, por tanto, un aumento del tono vascular y de la reactividad vascular a diferentes estímulos vasoconstrictores

* la resistencia a la acción de la insulina, fundamentalmente a nivel muscular, y la hiperinsulinemia resultante

* los cambios estructurales y funcionales por factores de crecimiento

1. CLASIFICACIÓN

1. Grupo de riesgo bajo: hombres menores de 55 años y mujeres de menos de 65 años con una hipertensión de Grado 1 y sin otros factores de riesgo. Riesgo de episodio cardiovascular grave a 10 años es inferior al 15%.

2. Grupo de riesgo medio: Incluye pacientes con una amplia gama de valores de presión arterial y factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular. El riesgo de un episodio cardiovascular grave a 10 años es de 15-20%

3. Grupo de riesgo alto: Incluye a los pacientes con una hipertensión de Grado 1 ó Grado 2 que presentan: tres ó más factores de riesgo; diabetes o una lesión de órganos diana; y los pacientes con una hipertensión grado 3 sin otros factores de riesgo. El riesgo de un episodio cardiovascular grave a 10 años es de 20-30%.

4. Grupo de riesgo muy alto: Los pacientes con una hipertensión grado 3 y uno o varios factores de riesgo, así como todos los pacientes con una enfermedad cardiovascular clínica o una nefropatía. El riesgo de un episodio cardiovascular grave a 10 años es mayor de 30%.

1. Factores de riesgo

* Varones de edad mayor de 55 años.

* Mujeres mayores de 65 años.

* Tabaquismo.

* Colesterol total mayor de 250 mg/dl.

* Diabetes

* Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura (mujer >65 años y varón <55 años).

1. Trastornos clinicos de la hipertension:

* Hipertensión esencial:

* patrón muy familiar, el riesgo de sufrirla aumenta con la edad

* la visión fisiopatológica más sencilla es una RVP aumentada con un GC normal o reducido.

* Existe una relación entre la actividad de renina plasmática y el mecanismo posiblemente causante de la hipertensión, pues si se es HIPERRENINEMICO, su hipertensión será por vasoconstricción, pero si es es HIPORRENINEMICO su hipertensión es más dependiente del volumen vascular.

* Otra teoría advierte que aumentos sutiles en la aldosterona contribuyen a la hipertensión, por eso la espironolactona sirve a veces tan bien como hipotensor, pues es un antagonista de la aldosterona.

* Obesidad y síndrome metabólico:

* el vínculo entre la obesidad y la hipertensión está más que probado, afirmando que hasta 60% de los adultos hipertensos tenía sobrepeso mayor de 20%.

* Se ha definido que 60 a 70% de la hipertensión en adultos puede ser atribuible directamente a la adiposidad y que la grasa central está más asociada que la grasa periférica, en la relación con hipertensión.

* Hipertensión y Dislipidemia aparecen generalmente juntas, y acompañan a la obesidad central y a la resistencia a insulina, además de un desequilibrio desfavorable en producción de mediadores que regulan la agregación plaquetaria, la coagulación, la fibrinólisis y el tono vascular.

* El síndrome metabólico (SM) es el conjunto de hipertensión, Dislipidemia, resistencia a insulina y obesidad abdominal, y todos responden favorablemente a la modificación de conductas de riesgo, la introducción del ejercicio y la dieta, además de la farmacoterapia. Los pacientes con SM deben ser valorados siempre por riesgo global de enfermedades cardiovasculares.

* Enfermedades del parénquima renal:

* la hipertensión aparece en el 80% de los pacientes con IRC y es más intensa en glomerulopatias que en enfermedades intersticiales.

* La proteinuria >1000 mg/día y un sedimento activo en orina indican nefropatía primaria.

* En una y otra situaciones los objetivos incluyen controlar la presión arterial y retardar la rapidez de evolución de la disfunción renal.

* Hipertensión renovascular:

* producida