Infecciones nosocomiales por Acinetobacter y Klebsiella

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Definición de la enfermedad

Se define como infección nosocomial a las adquiridas dentro del ambiente hospitalario ya sean transmitidas por la comunidad o dentro del centro hospitalario en las primeras 48 horas después del ingreso. Los microorganismos infecciosos nosocomiales pueden provenir y desarrollase en diversas fuentes incluyendo la microbiota de los pacientes. El uso de catéteres urinarios o intravenosos o cualquier procedimiento invasivo puede generar transmisión de microorganismos infecciosos. El riesgo de estas infecciones aumenta cuando los microorganismos tienen la posibilidad de multiplicarse dentro del organismo, con pocos factores de crecimiento como por ejemplo Acinetobacter el cual puede multiplicarse en ambientes húmedos sin la necesidad de obtener grandes cantidades de nutrientes.

Acinetobacter

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Fisiología

Las bacterias del genero Acinetobacter son bacilos o cocobacilos Gram negativas, muchas veces dispuestos en parejas, no fermentan la glucosa, aerobias estrictas, no móviles, catalasa-positivos, oxidasa-negativos y de hábitats variados que incluyen agua, suelo, alimentos y piel humana. Crecen bien varios cultivos de rutina, siendo su temperatura óptima de crecimiento es de 33 a 35 grados centígrados.

Se les considera ubicuas en ambientes libres y nosocomiales, e incluye especies patógenas y no patógenas. Se ha aislado en personas sanas a partir de la piel, faringe y varias otras localizaciones.

La pared celular de Acinetobacter es típica de la de Gram bacterias negativas, sin embargo, la eliminación de manchas es difícil porque mantiene el cristal violeta y esto puede conducir a una detección errónea como cocos Gram positivos.

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Estructura

El Acinetobacter baumannii ha emergido como un patógeno nosocomial de la mayor relevancia mundial. A. baumannii puede ser agente causal de infecciones como neumonía, bacteriemia, meningitis, infecciones del tracto urinario y de partes blandas, asociándose a alta mortalidad.

Acinetobacter baumannii es un patógeno oportunista causante de infecciones intra hospitalarias, particularmente asociado con neumonías y bacteriemias en unidades con pacientes críticos y salas de quemados. En el pasado, esta especie bacteriana no representaba un problema en el ámbito hospitalario ya que era susceptible a diferentes antibióticos. Sin embargo, en los últimos años se ha incrementado la aparición de resistencia múltiple.

A. baumannii persiste en el ambiente por su versatilidad para utilizar diferentes fuentes de carbono y crecer en diferentes condiciones de temperatura, pH y humedad; esto lo hace capaz de subsistir en fómites, áreas inertes, superficies de equipos, soluciones de limpieza y pacientes críticos. Tiene la capacidad y la facilidad de adquirir resistencia antimicrobianos y han convertido a esta especie saprofita en un eficaz patógeno oportunista intrahospitalario, Además, la resistencia a múltiples antibióticos pueden, a su vez, favorecer la persistencia, ya que los pacientes infectados pueden actuar como reservorios.

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Patogenia e inmunidad

Se caracteriza por desarrollarse en condiciones ambientales severas y tiene bajos requerimientos nutricionales lo que le permite a la bacteria propagarse rápidamente y desarrollar mecanismos de resistencia a los antimicrobianos convencionales. Se ha reconocido como patógeno nosocomial principal.

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Resistencia antimicrobiana:

Durante los últimos 30 años Acinetobacter ha desarrollado resistencia a fármacos antimicrobianos recién desarrollados. Como mínimo ha desarrollado resistencia a tres fármacos antimicrobianos: cefalosporinas fluoquinolonas, penicilinas y Aminoglucósidos. A las cepas que adquieren esta resistencia se les conoce como MDR A. baumannii.

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Genética de la resistencia antimicrobiana:

Acinetobacter está adecuada para el intercambio genético con la capacidad de adquisición de material genético extranjero o ajeno a Acinetobacter por medio de:

- Transformación: tiene una cepa capaz de adquirir ADN de células lisadas y lo recombina en su genoma.

- Conjugación: se transfiere genes cromosómicos mutantes de una misma especie de Acinetobacter

- Transducción: ocurre cuando los bacteriófagos (virus que infectan las bacterias) transfiere ADN de una bacteria a otra.

- Elementos genéticos móviles: Los plásmidos, transposones e integrones de A. baumannii son generalmente los factores que contribuyen a la adquisición y movilidad de los mecanismos de resistencia. La presencia de integrones (elementos que contiene determinantes genéticos de los componentes de un sistema de recombinación que reconoce y captura genes de casete) se asocia en gran medida con las múltiples resistencias a antibióticos y se encarga de su difusión.

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Mecanismos de resistencia antibiótica:

Acinetobacter tiene la capacidad de adquirir genes de otros microorganismos y de esta manera desarrollar mutaciones que le generen mayor resistencia a lo largo del tiempo. Ha desarrollado los siguientes mecanismos de resistencia:

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Enzimas que inactivan los antimicrobianos:

Este mecanismo de resistencia es el más importante para A. baumannii, consiste en la degradación enzimática de beta-lactamasa plasmidiales o cromosomales, estas beta-lactamasas se dividen en 4 grupos:

Clase A de Ambler (penicilinas) A este grupo hacen parte las beta-lactamasas de espectro reducido (no tiene importancia clínica dada a la potencia de otros mecanismos de resistencia) y de espectro extendido el cual son inhibidos por el ácido clavulánico (inhibidor de beta-lactamasas que se usa en algunos antibióticos para vencer la resistencia de algunas bacterias).

Clase B de Ambler (metaloenzimas) su actividad es inhibida por ácido etildiaminotetraacético. Estas enzimas tienes la capacidad de hidrolizar todos los beta-lactamicos excepto el aztreonam (antibiótico)

Clase C de Ambler